Posted By Admin
Атопический дерматит этиология

Конспект лекции для студентов лечебного факультета.

Кафедра дерматовенерологии СПбГМА

Атопический дерматит является одним из наиболее распространённых кожных заболеваний. Чаще начинается в детском возрасте, встречается в основном в странах с холодным влажным климатом.

Чёткого определения атопического дерматита нет. Можно дать следующее: атопический дерматит — наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, для которого характерны поливалентная гиперчувствительность и эозинофилия периферической крови.

Синонимы атопического дерматита: диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституционная экзема, пруриго Бенье.

Этиология и патогенез атопического дерматита.

Атопический дерматит является сложным мультифакториальным заболеванием. Этиология точно не установлена.

Важное место занимают генетические факторы. Считается, что примерно в половине случаев наследственность (наличие у родственников атопического дерматита и других атопических заболеваний — бронхиальной астмы, вазомоторного ринита и т. д.) играет решающую роль в возникновении заболевания. У таких больных изначально значительно снижен порог чувствительности к различным экзогенным воздействиям (микробные, вирусные агенты, различные аллергены, психоэмоциональные перегрузки, перепады температур и т. д.). Таким образом, они реагируют даже над подпороговые аллергены, что проявляется развитием различных атопических заболеваний, в том числе атопического дерматита.

В патогенезе заболевания в качестве наиболее важных звеньев необходимо отметить следующие:

• Дисбаланс между а и в-адренорецепторами (блокада в-рецепторов и преобладание а-рецепторов)

• Нарушение продукции эндогенного кортизона — в настоящее время вызывает сомнения и оспаривается многими авторами. Как казалось, у большинства больных выработка кортизона не нарушена и её снижение наблюдается лишь у ограниченного числа больных с длительным течением атопического дерматита

• Повышенное число рецепторов на тучных клетках. Тучные клетки больных атопическими заболеваниями содержат в 10 раз больше рецепторов к IgE, чем клетки здоровых людей

• Генетический дефект на уровне Т-супрессоров — ведет к повышению числа В-лимфоцитов и гиперпродукции IgE

• Особенности психоэмоционального статуса больных — черты интравертности, ипохондрические, депрессивные состояния и тд. В свою очередь само заболевание в значительной степени влияет на психоэмоциональное состояние больного, что ещё более усугубляет течение (своего рода замкнутый порочный круг).

Клиническая картина атопического дерматита.

Клинические проявления заболевания определяются возрастом больных, в связи с чем выделяют следующие возрастные стадии атопического дерматита:

1. Младенческая стадия (до 1-2-х лет)

2. Детская стадия (от 2-х лет до завершения полового созревания)

3. Взрослая стадия

Младенческая стадия атопического дерматита.

Проявления атопического дерматита обычно возникают в грудном возрасте и часто связаны с введением прикорма. Характерными признаками заболевания в этом возрасте являются:

• Островоспалительный характер поражения

• Выраженный экссудативный компонент

• Преимущественная локализация на лице и волосистой части головы. На лице не затронутой является область носогубного треугольника. Вовлечение в процесс этой зоны, а также других участков тела указывает на очень тяжёлый характер течения заболевания.

• «Молочные корки» на волосистой части головы

• Чёткая зависимость возникновения обострения от алиментарного фактора

Первичными являются эритематозно-сквамозные очаги, при более остром течении могут появляться папулы и везикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд, проявляющийся множественными экскориациями.

К двум годам возможна полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, характерной для следующего возрастного периода.

Детская стадия атопического дерматита:

• Хроническое рецидивирующее течение

• Появление сезонности обострений (осенью и весной)

• Уменьшение экссудативного компонента, постепенное появление признаков лихенификации

• Постепенное появление типичной «взрослой локализации» — локтевые сгибы, подколенные ямки, задняя поверхность шеи

• Проявления по типу бляшечной экземы (на предплечьях, голенях)

• Инфраорбитальная пигментация (на нижних веках)

• Складка Денни-Моргана (глубокая складка на нижнем веке)

• Атопический хейлит (поражение красной каймы губ, особенно в области углов рта — эритема с чёткими границами, отёчность кожи и красной каймы губ).

Взрослая стадия атопического дерматита.

Во взрослом возрасте можно выделить ряд клинических форм:

1. Лихеноидная форма

2. Экземоподобная форма

3. Пруригоподобная форма

Лихеноидная форма атопического дерматита:

• Биопсирующий кожный зуд

• Сухость и дисхромия кожи

• Большое количество лихеноидных папул

• Стойкий белый дермографизм

Экземоподобная форма характерные изменения кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей

• Большое количество пруригоподобных, сильно зудящих папул

Статьи об атопическом дерматите:

Краткие протоколы ведения пациентов

для врачей общей практики.

Е. А. Салахутдинова, К. Н. Монахов, Н. Г. Петрова.

«Журнал дерматовенерологии и косметологии»

www.dermatolog4you.ru

Отечественная дерматологическая школа понятие «дерматит» отождествляет с понятием «контактный дерматит» и считает неправильным называть дерматит поражения кожи вследствие неконтактного пути воздействия на организм. Напр., изменения на коже, возникающие вследствие перорального или парентерального пути введения медикаментов, надо называть токсидермиями. В то же время термин «дерматит» до сих пор применяется для обозначения некоторых заболеваний кожи с различными механизмами развития: Дюринга болезни, дерматита пигментного прогрессирующего, дерматита атонического и ар.

Термин «дерматит» традиционно используется в двух случаях: для характеристики любых изменений, возникающих в результате контакта субстанции с кожей, простой дерматит (артифициальный, токсический) и как синоним дерматитов аллергических контактных.

В возникновении простого дерматита аллергические механизмы не принимают участия. Причиной его являются так называемые облигатные раздражители, т. е. такие, которые вызывают воспалительную реакцию у любого человека. Это хим. вещества (кислоты, щелочи),механические (потертости) и физ. факторы (температурa, рентгеновские и ультрафиолетовые лучи), растения (едкий лютик, ясенец, прострел, ядовитый бадьян, молочай, крапива, пастернак и др.). Причина аллергического контактного дерматит — факультативные раздражители, которые обусловливают воспалительную реакцию кожи только у лиц с генетической предрасположенностью к развитию этого заболевания и измененным иммунитетом. К ним относятся ионы металлов, резина, синтетические полимеры, косметика, медикаменты, некоторые растения. Простой дерматит может возникнуть после единственного контакта с сильным раздражителем или после повторных контактов со средними. В отличие от аллергического контактного дерматита для возникновения простого дерматита не требуется инкубационный период. Некоторые хим. вещества, напр. цемент, обладают свойствами облигатных раздражителей и аллергенов.

Аллергический контактный дерматит

Этиология и патогенез аллергического контактного дерматита

Одним из наиболее сильных контактных аллергенов является сок растений из семейства сумаховых, которых насчитывается 100-150 разновидностей. Около 70 % лиц, контактирующих с «ядом» сумаха, страдают аллергическийм контактным дерматитом. Аллергический генез аллергического контактного дерматита подтверждается тем, что у людей, никогда не контактировавших с этим растением (жители Европы), аллергический контактный дерматит не развивается.

Для возникновения аллергического контактного дерматита гаптен должен пенетрировать кожу, связаться с белком, образовать антиген. Большое значение в этом процессе придается клеткам Лангерганса, которые найдены в эпидермисе, тимусе и лимфатических узлах. Клетки Лангерганса обладают специфическим аффинитетом к веществам с низкой мол. массой (гаптены). В связи с этим предполагается, что эти клетки абсорбируют гаптен, когда он проходит через эпидермис, конъюгируют его с белками и превращают в полный антиген. Затем антиген с помощью тех же клеток переносится в регионарные лимфатические узлы, в которых увеличивается количество лимфоцитов Т. Сенсибилизированные лимфоциты Т из лимфатических узлов мигрируют в кожу и кровь. Этот процесс длится почти 10 дней — инкубационный период. Если хим. агент вновь контактирует с кожей пациента, аллергический контактный дерматит развивается через 12-48 ч. Это время (время реакции) короче, чем инкубационный период, так как в коже находятся лимфоциты Т, сенсибилизированные к данному веществу. Взаимодействие лимфоцитов Т с антигеном приводит к продукции лимфокинов, поступлению в очаг воспаления нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов, эозинофилов, повреждению клеток кожи, что проявляется симптомами аллергического контактного дерматита. Эта контактная гиперчувствительность является классическим примером гиперчувствительности замедленного типа, что подтверждается следующими фактами: воспалительный процесс при аллергическом контактном дерматите. связан с накоплением мононуклеарных клеток лимфоидного ряда; контактная чувствительность может быть пассивно перенесена с помощью суспензии лимфоидных клеток (но не сывороткой), взятых от сенсибилизированного животного; контактная чувствительность сопровождается изменениями в дренирующих лимфатических узлах (пролиферация лимфоцитов Т), что типично для аллергических реакций клеточного типа; при культивировании лимфоцитов больных аллергическим контактным дерматитом. с конъюгатами гаптен — белок наблюдается РБТЛ, что также свидетельствует о сенсибилизации лимфоцитов Т. Подтверждеем роли Т-системы иммунитета в патогенезе заболевания служит функциональная недостаточность лимфоцитов Т у больных аллергическим контактным дерматитом.

Развитие аллергического контактного дерматита связано с наследственной предрасположенностью. Дети родителей, чувствительных к ДНХБ, легче сенсибилизируются, чем родителей, не чувствительных к ДНХБ. Подобная генетическая предрасположенность выявлена у близнецов и в эксперименте на животных.

Роль антител в развитии аллергического контактного дерматита обсуждается. Вокруг сосудов, в дерме и везикулах больных аллергическим контактным дерматитом определяются лимфоидные клетки с иммуноглобулинами мембранными, преимущественно иммуноглобулином Е и иммуноглобулином D. Эти клетки находятся в коже и при отсутствии клинических симптомов аллергического контактного дерматита. Сделано предположение о том, что они являются клетками памяти, несущими предрасположенность к болезни. У пациентов, экспериментально сенсибилизированных с помощью ДНХБ, возникают лимфоциты, несущие иммуноглобулин D, а у больных аллергическим контактным дерматитом повышается число циркулирующих лимфоцитов с поверхностным иммуноглобулином D.

Патоморфология аллергического контактного дерматита

Клиника аллергического контактного дерматита

Для фитодерматитов характерны линейные повреждения дорсальных поверхностей рук, межпальцевых промежутков, лодыжек, иногда в форме листьев того растения, которое вызвало аллергический контактный дерматит. Такой аллергический контактный дерматит может сочетаться с поражением др. органов (конъюнктивит, ринит аллергический, бронхит) и симтомами общего поражения (утомляемость, повышение температуры, боль головная).

Профессиональный аллергический контактный дерматит проявляется утолщением кожи, шелушением, лихенификацией, трещинами и пигментацией. В отдельных случаях в процесс вовлекается собственно кожа и в меньшей степени — эпидермис, что клинически выражается эритемой и отеком, напр. при аллергическом контактном дерматите на никель. Профессиональному аллергическому контактному дерматиту более присущи поражение рук и экзематизация процесса. При аллергическом контактном дерматите, вызванном искусственными смолами, наблюдаются эритематозные высыпания, нередко с отеком. При сенсибилизации, связанной с урсолом и скипидаром, возникают в основном эритематозно-буллезные элементы, Во многих случаях профессиональной экземы, напр. при «цементной экземе», сенсибилизации к ионам хрома или «никелевой чесотке» при аллергии к никелю, в клинической картине преобладают такие симптомы, как микровезикуляция, мокнутие, зуд кожный.

В зависимости от клинической картины и выраженности воспалительного процесса имеет острую, подострую и хроническую формы. Острая форма болезни характеризуется эритемой, образованием мелких везикулезных элементов, впоследствии подсыхающих в тонкие, легко отторгающиеся корочки. Могут наблюдаться отек, уртикария, пузыри. Клиническая картина подострого дерматита та же, но воспалительные изменения выражены в меньшей степени. Хроническая форма болезни развивается при длительном постоянном контакте с аллергизирующим веществом, напр. по роду деятельности. Это так называемый профессиональный аллергический контактный дерматит, или профессиональная экзема. Клиническая картина при этом состоянии полиморфна; теряется четкость границ патологического процесса, очаги поражения начинают возникать на др. участках кожи, не контактирующих с аллергеном.

Лекарственный аллергический контактный дерматит индуцируется различными лекарственными препаратами при контакте с кожей; развитие анафилаксии на контакт с лекарственным препаратом отмечается крайне редко. Причинными факторами являются медикаменты, обычно используемые в составе мазей при местном лечении кожных заболеваний: антибиотики, особенно неомицин и стрептомицин, др. антибактериальные препараты, анестезирующие вещества, новокаин, глюкокортикостероидные препараты. Идентификация сенсибилизирующего лекарственного препарата затруднена, так как в дерматологии часто используются мази со сложным составом, напр. антибиотики и глюкокортикостероидные препараты, антибиотики и анестезирующие препараты. Особое значение имеет фон, на котором назначаются эти лекарства, так как, с одной стороны, нарушение целостности эпителия при поражении кожи создает условия для быстрого проникновения медикамента, а с др.-свидетельствует об имеющейся неполноценности иммунокомпетентной функции кожи, что способствует формированию лекарственного аллергического контактного дерматита. Болезнь может развиться и у здоровых лиц на неизмененной коже при использовании различных кремов, в которые в небольших количествах в качестве стабилизаторов добавлены такие вещества, как парааминобензойная кислота, этилендиамин. Гормональные кремы также могут вызвать заболевание Такой процесс быстро излечивается после отмены обусловившего болезнь крема. Наиболее часто лекарственный аллергический контактный дерматит возникает у лиц, связанных по роду деятельности с лекарственными веществами: работники фармацевтической промышленности, фармацевты, медперсонал. Такой аллергический контактный дерматит характеризуется хроническим течением с переходом в профессиональную экзему. Прекращение контакта с сенсибилизирующими веществами не всегда приводит к выздоровлению, так как часто заболевание осложняется аутоиммуными процессами.

Течение болезни изменяется, если сенсибилизирующий агент поступает в организм перорально, парентерально или др. путем, в таких случаях происходит экзематизация процесса, усиливается зуд кожный, который принимает генерализованный характер.

Дифференциальная диагностика проводится с дерматитом атоническим, экземой истинной и экземой микробной и микотической.

Лечение аллергического контактного дерматита

В некоторых случаях болезни достаточно элиминировать сенсибилизирующий агент, чтобы вылечить больного. Однако это далеко не всегда возможно, так как многие вещества распространены широко в быту, промышленности, природе.

Местная терапия включает следующие лечебные мероприятия. В первые несколько минут после контакта с сенсибилизирующим веществом, напр. соком растений, необходимо тщательно промыть кожу. При лечении заболевания средней тяжести применяются гормональные мази, лучше всего фторсодержащие. Эти мази следует осторожно использовать на лице (опасность возникновения угревой сыпи) и в области кожных складок (атрофия кожи). Применять такие мази можно шесть-семь раз в сутки, осторожно втирая в воспаленную кожу. Для улучшения пенетрации рекомендуются окклюзионные повязки на 6-10 ч. Нужно избегать мазей др. состава, не назначать мази с анестезирующими веществами, так как они могут усиливать сенсибилизацию и к тому же сами являются сенсибилизаторами. Местное назначение антигистаминных препаратов может ухудшить течение болезни. При присоединении вторичной инфекции рекомендуется использовать системные антибиотики, а местно — гормональные мази, но не мази с комбинированным составом (антибиотик — глюкокортикостероидный препарат). В острых случаях тяжелого аллергического контактного дерматита местное лечение состоит только из индифферентных примочек — солевых, водных или раствора Бурова. Применение гоомональных мазей на везикулезной и мокнущей стадиях не показано. При выраженном зуде следует использовать холодную воду или лед.

Общая терапия включает следующие лечебные мероприятия: системные глюкокортикостероидные препараты применяются только на острой стадии тяжелого аллергического контактного дерматита с пузырями, припухлостью и мокнутием. Отечественные дерматологи рекомендуют невысокие дозы гормональных препаратов (преднизолон 10-15 мг или др. средство в эквивалентной дозе в течение 10-12 дней с постепенным снижением дозы), зарубежные отдают предпочтение более высоким дозам по следующим схемам: I — первые четыре дня 40 мг преднизолона или др. препарата в эквивалентной дозе, следующие четыре — 20, последние четыре дня 10 мг и отмена; II — ударная доза первые 24 ч острого состояния (60-100 мг преднизолона, предпочтительно в один прием), затем снижение дозы в течение двух-трех недель.

Атопический дерматит

Термин «топический дерматит» ввели Шульцбергер, Кок и Кук в 1923 г. Ранее заболевание называлось нейродермит. Однако атопический дерматит не совсем правильно идентифицировать с нейродермитом диффузным, так как это понятие более широкое и включает те формы истинной, особенно детской, экземы и диффузного нейродермита, которые возникают чаще всего в детском возрасте, у лиц с аллергической предрасположенностью и нарушенным иммунитетом. Атопический дерматит составляет 2-5 % заболеваний кожи, сочетается или чередуется с др. атопическими заболеваниями — астмой бронхиальной, поллинозом, ринитом аллергическим.

Этиология атопического дерматита

Предполагается наследственная предрасположенность к развитию атопического дерматита — аутосомно-доминантный тип наследования. Имеется связь между частотой развития заболевания и наличием антигенов гистосовместимости HLA-А9, HLA — A3.

Патогенез атопического дерматита

Особенности клеточного иммунитета при атопическогм дерматите следующие: снижение количества и функциональной активности лимфоцитов Г; повышенная склонность к возникновению инфекционных заболеваний, диссеминированной вакцинии, простого герпеса, бородавок, контагиозного моллюска и хронических грибковых инфекций, т. е. к клиническим признакам нарушения клеточного иммунитета; отрицательные пробы на туберкулин и кандидозный антиген; дефицит циркулирующих Т-супрессоров, индуцированных Кон-А и тимозином. При тяжелом течении атопического дерматита с признаками вторичной инфекции часто отмечается снижение фагоцитоза и хемотаксиса нейтрофилов. Иммунологическая теория основывается на этих фактах и предполагает, что патогенез атопического дерматита связан с дисфункцией регуляторных клеток, в частности с дефицитом Т-супрессоров, в результате чего, во-первых, появляются аутоцитотоксические клетки (лимфоциты Т, макрофаги), способные повреждать клетки эпидермиса, во-вторых, синтезируется повышенное количество антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, которые могут реагировать с антигеном на клетках-мишенях — базофилах, тучных клетках, моноцитах, макрофагах. Кроме того, не исключена возможность участия в патогенезе атопического дерматита поздних реакций, зависимых от иммуноглобулина Е. Вопрос о значении аутоиммунных процессов при атопического дерматита не решен.

Теория вегетативного дисбаланса основана на следующем: у больных наблюдаются белый дермографизм, сужение сосудов в ответ на ацетилхолин и холод, снижение ответа на гистамин, нарушение в циклических нуклеотидов системе. Факты, накопленные за последние годы, о регуляции иммунологического гомеостаза, в частности синтеза иммуноглобулина Е, через систему циклических нуклеотидов и о роли вегетативной регуляции в этом процессе, позволяют связать иммунологическую и вегетативную теории развития атопического дерматита.

Патоморфология атопического дерматита

Клиника атопического дерматита

При атопическом дерматите отмечается повышенная чувствительность к вирусным инфекциям: возникновение экзем вакцинатум и герпетикум, генерализованной вакцинии, характеризующихся развитием сгруппированных везикул и пустул, преимущественно в местах имеющихся экзематозных очагов, повышением температуры до 39 °С, интоксикацией. Прогрессирующая вакциния у детей с атопическим дерматитом связана с дефектом Ти (или) В-систем иммунитета. У взрослых с атопическим дерматитом чаще развиваются лекарственные контактные дерматиты на неомицин, этилендиамин и др. Тяжелая форма атопического дерматита часто осложняется кожными инфекционными процессами (импетиго, фолликулиты, абсцессы, «холодные абсцессы кожи»),

В клинической картине атопического дерматита выделен ряд признаков, сочетание которых дает возможность диагностировать заболевание.

Прогноз благоприятен при более раннем начале атопического дерматита (до шести месяцев), ограниченной локализации процесса, эффекте от глюкокортикостероидных препаратов и антигистаминных препаратов, менее благоприятен при диссеминации процесса в раннем детском возрасте, дискоидной форме эритемы; ухудшают течение атопического дерматита отрицательные эмоциональные факторы.

Дифференциальная диагностика атопического дерматита

Лечение атопического дерматита

жание фотодерматоза. Общая терапия заключается в целесообразном назначении антигистаминных препаратов с целью уменьшения зуда, отека, эритемы; пероральные глюкокортикостероидные препараты следует назначать только в тяжелых случаях, коротким курсом, когда др. меры не эффективны; при выраженном зуде показаны транквилизаторы. В последнее время предприняты попытки лечения атопического дерматита иммуномодуляторами — фактором переноса, декарисом, тимозином. Полученные результаты не однозначны. Специфическая гипосенсибилизация показана при сочетании атопического дерматита с астмой бронхиальной атопической, поллинозом, аллергическим ринитом. При бактериальных осложнениях предпочтительнее применение пероральных антибиотиков, так как мази с антибиотиками ухудшают состояние. Для лечения экзем вакцинатум и герпетикум, осложняющих течение атопического дерматита, используются препараты v-глобулина, иммуностимуляторы.

Аллергологи в Москве

Цена: 3500 руб. 1750 руб.

Специализации: Аллергология, Иммунология, Инфекционные болезни.

Специализации: Аллергология, Иммунология.

Записаться на прием со скидкой 1750 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Цена: 1500 руб. 1350 руб.

Специализации: Аллергология, Пульмонология.

Записаться на прием со скидкой 150 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

vse-zabolevaniya.ru

2. Атопический дерматит у детей. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Атопический дерматит (АД) — хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

2) аллергены. ( домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.> На их поверхности R для молекулы IgE.>При контакте с антигеном > перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.>вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

• Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

. Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления — папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак— силь­ный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма — до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

В возрасте 3—12 лет (детская форма) — на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12—18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста — шея, тыльная поверхность кистей.

Часто > участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье—Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд ;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2)высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта—Олдрича , синдромом гипериммуноглобулинемии Е , микробной экземой;

1)диетотерапия. элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли , бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечение >антигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

> мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты , налкром. Витамины)

> препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25—0,5 внутрь 2—3 раза в день)

> фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

> пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

>При выраженной пиодермии > антибактериаль­ной терапии ( макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

> Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

> индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

>При выраженных проявлениях > глюкокортикостероиды ( элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

> наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3—5% пасты с эритромицином, линкомицином). >обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17—30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение — неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота — 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном — на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

1. АСФИКСИЯ Традиционно рекомендуют ориентироваться на оценку Апгар через 1 мин после рождения. Если ребенок набирает 0-3 балла, то показана срочная реанимация

К факторам, наиболее часто приводящих к асфиксии относятся:

A. В пренатальном периоде: гестозы беременных, кровотечения и инфекционные заболевания во 2-м и 3-м триместре, многоводие или малое количество околоплодных вод, переношенная или многоплодная беременность, сахарный диабет матери, за­держка внутриутробного развития плода.

Б. В интранатальном периоде: кесарево сечение (плановое, экстренное), аномальное предлежание плода, преждевременные роды, безводный промежуток более 24 ч, быстрые (менее 6 ч) или затяжные (более 24 ч) роды, затяжной второй период родов (более 2 ч), аномальная частота пульса плода, общий наркоз у матери, наркотические анальгетики, введенные матери менее, чем за 4 ч до родов; меконий в амниотических водах, выпадание узла пуповины и обвитие её, отслойка плаценты, предлежание плаценты;

B. Лекарства, используемые беременной: наркотические вещества, резерпин, антидепрессанты, сульфат магния, адреноблокаторы.

1 этап реанимационных мероприятий. Основная задача этого этапа — быст­рое восстановление проходимости дыхательных путей.

Сразу при рождении головы отсосать катетером содержимое из полости рта. Если после рождения ребенок не дышит, надо провести нежную стимуляцию-щелкнуть по подошве, энергично обтереть спину и далее пережать пуповину двумя зажимами Кохера и перерезать её. Положить ребёнка на стол под источник тепла с опущенным головным концом (около 15°). Обтереть его теплой стерильной пеленкой и сразу же удалить её (для предупреждения охлаждения). Провести санацию верхних дыхательных путей (грушей, катетером), в положении ребенка на спине со слегка запрокинутой головой («поза для чихания»). Если в околоплодной жидкости и в дыхательных путях младенца выявлен меконий, незамедлительно провести интубацию с тщательной последующей санацией трахеобронхиального дерева. В конце этого этапа реанимации, длительность которого не должна превышать 20 с, следует оценить дыхание ребенка. При появлении у ребенка адекватного дыхания (после санации или стимуляции) следует сразу же определить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и, если она выше 100 в мин и кожные покровы розовые, прекратить дальнейшие реанимационные мероприятия и организовать наблюдение (мониторинг) в последующие часы жизни. Если в этой ситуации кожные покровы цианотичные, надо начать давать кислород маской и попытаться определить причину цианоза. Наиболее часто общий цианоз обусловлен гемодинамическими нарушениями (артериальная гипотония, врожденный порок сердца), поражением легких (внутриутробная пневмония, массивная аспирация, пневмоторакс, синдром дыхательных расстройств, диафрагмальная грыжа, незрелость легких), ацидозом. При отсутствии самостоятельного дыхания или его неэффективности приступить ко II этапу реанимации, задачей которого является восстановление внешнего дыхания, ликвидация гипоксемии и гиперкапнии. Для этого нужно начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) через маску дыхательным мешком (Амбу, Пенлон, РДА-I и др.), тщательно следя за давлением вдоха (первые 2-3 входа с давлением 30-35 см вод. ст., последующие-20-25 см.) и экскурсиями грудной клетки. В начале ИВЛ используют 60% О2.

Хорошие экскурсии грудной клетки свидетельствуют о достаточной или даже избыточной вентиляции альвеол, а также об отсутствии у больного серьёзных проблем, связанных с нарушением проходимости дыхательных путей и поражением легочной ткани. Недостаточные экскурсии грудной клетки при ИВЛ могут быть обусловлены как нарушением проходимости верхних дыхательных путей (западение языка и нижней челюсти, обструкция носовых ходов и носоглотки, чрезмерное переразгибание шеи, пороки развития), так и поражением легочной паренхимы (жесткие легкие). Одновременно с ИВЛ оцените возможность медикаментозной депрессии и при её . вероятности стимулируйте дыхание внутривенным введением налорфина или этимизола.

Через 20—30 с после начала ИВЛ необходимо определить частоту сердечных сокращений за 6 секунд и умножить на 10. В ситуации, когда частота серцебиений нахо­дится в пределах 80-100, продолжают вентиляцию легких до тех пор, пока она не воз­растёт до 100 и более в мин. Наличие самостоятельного дыхания при этом не является поводом к прекращению ИВЛ. III этап реанимации — т е р а п и я гемодинамических расстройств.

Если частота сердечных сокращений не увеличивается или даже снижается ниже 80 в минуту, необходимо срочно начать закрытый массаж сердца (ЗМС) на фоне ИВЛ маской со 100% концентрацией кислорода. Если в течение 20-30 с массажа эффекта нет — интубировать больного и продолжать ИВЛ с ЗМС. Если и эти мероприятия в течение следующих 30 с не купировали тяжелую брадикардию, следует ввести эндотрахеально 0,1-0,3 мл/кг 0,01% раствора (!) адреналина (разводят равным коли­чеством изотонического раствора натрия хлорида) и продолжают ИВЛ с ЗМС. Вслед за этим, катетеризируют пупочную вену, измеряют артериальное давление, оценивают состояние микроциркуляции (симптом «белого» пятна), цвет кожных покровов. В зави­симости от ситуации проводят комплексную терапию брадикардии (адреналин, изадрин повторно), артериальной гипотонии (волемические препараты: 5% р-р альбумина, изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера, нативная плазма; допамин в дозе 5 мкг/кг/мин и выше), ацидоза (2% р-р гидрокарбоната натрия в дозе 4-5 мл/кг). Симптом «белого пятна», держащийся более 3 с, признак гиповолемии у только что родившегося ребенка.

Длительность реанимации при стойкой, тяжелой брадикардии и отсутствии дыхания, рефрактерных к интенсивной терапии, не должна превышать 15-20 мин, так как в этом случае возможны глубокие и необратимые повреждения головного мозга.

studfiles.net

?Из-за дерматита молодая девушка

По мнению независимых экспертов, этот метод гарантированно помогает 93% людей!

КОММЕНТАРИЙ АНДРЕЯ МАЛАХОВА:

??После выхода в телеэфир этого выпуска, я получил огромное количество писем от телезрителей, которых, по большей части, интересовали лишь два вопроса:

История Алисы Кутузовой — не единичный случай, и чтобы убедиться в этом наверняка, я провёл голосование на сайте Первого Канала среди тех, кто борется с этим недугом. Результаты голосования, которые говорят сами за себя, приведены ниже, сразу после интервью с Алисой Кутузовой.

От себя могу добавить, что я был поражен результатами клинических исследований в медицинском университете. Принимало участие более 1000 людей с кожным заболеванием. Более 95% испытуемых заметили значительные улучшения уже через несколько дней после начала применения крем-воска, более 80% участников исследований излечились полностью. Ни одно из существующих на сегодняшний день средств для лечения дерматита не обладает такой высокой эффективностью!

Ответить на каждое письмо не реально физически, поэтому связавшись с администратором официального сайта и получив его разрешение, мы смогли разместить желаемые вами адреса.

Вы можете перейти напрямую на сайт производителей по следующей ссылке или сразу к форме заказа:

Москва. Ток-шоу «Пусть говорят». В этой студии мы обсуждаем невыдуманные истории, о которых невозможно молчать.

Сегодня у нас в студии Алиса Кутузова. Бедная девушка заболела дерматитом, из-за которого она несколько лет была вынуждена сидеть дома в полном одиночестве! Но сегодня она пришла к нам, чтобы рассказать свою историю. Встречаем — Алиса Кутузова!

Добрый день! Как говорят, студенчество – лучшая пора в нашей жизни. Это время любви, друзей и вечеринок. Но я сильно отличалась от окружающих и не могла получать удовольствие от жизни. Мне просто не хотелось жить. Причиной моего добровольного затворничества стала ужасная кожная болезнь – дерматит.Два года я не могла заставить себя выйти из дома. Вначале я просто боялась, что другие увидят эти ужасные пятна на моей коже, потом у меня развилась социофобия. Я боялась людей. Боялась того, что на меня будут смотреть, что со мной будут разговаривать. В моём телефоне было только два контакта: мама и папа. Но они живут в другом городе и редко меня навещают.

Невероятно! (*зал ахает*) Когда это началось?

Первые пятна появились на 3 курсе университета. Пришлось перевестись на заочку. С получением диплома стало гораздо легче, мне больше не нужно было никуда ходить. Работу нашла удалённую, продукты заказывала с доставкой. Общение с друзьями прекратилось после моего перевода, о личной жизни не могло быть и речи. Я понимала, что это неправильно, но не могла ничего изменить.Теперь я понимаю, что могла. Могла избавиться от огромных пятен, боли и кожного зуда! Могла вылечить дерматит без операций и дорогих средств! Могла снова выходить на улицу и наслаждаться свежим воздухом!

Я просто узнала о крем-воске ЗДОРОВ. И уже за 1 неделю применения я полностью избавилась от дерматита! На моей коже больше не осталось огромных красных пятен, мне больше не больно мыться и спать! Пользоваться им совсем не сложно, 2-3 раза в день мазать на повреждённые места и ждать до полного впитывания. И всё! Это всё, что нужно делать для того, чтобы вернуть себе здоровье, красоту и уверенность в себе! Сейчас я понимаю, как много я упустила. Если бы только я узнала о крем-воске ЗДОРОВ раньше, всё было бы по-другому.

Потрясающе! Алиса, есть ли противопоказания использования крем-воска ЗДОРОВ?

— Нет! Крем-воск ЗДОРОВ имеет на 100% натуральный состав. Основные его компоненты — это продукты пчелиного производства. Так что, если у Вас нет аллергии на мед и другие продукты, ЗДОРОВ Вам подойдёт!

Что с кожей? Видны ли какие-либо признаки болезни?

— Ни покраснений, ни пятен не осталось. Кожа выглядит идеально!

Алиса, весь зал уже в нетерпении узнать где все-таки достать такой супер крем, и вообще продают ли его сейчас?

— Настоящий сертифицированый крем-воск ЗДОРОВ от дерматита можно заказать только на сайте ОФИЦИАЛЬНОГО поставщика. Вот ссылка на их офицальный сайт, где только сейчас действует скидка 50%.

Спасибо, Алиса. Надеюсь все успели записать? Что же, было очень интересно услышать твой рассказ! Может желаешь что-то сказать телезрителям?

— Вам спасибо! Скажу лишь то, что молодость проходит очень быстро. Вы можете и не заметить этого. Так что не откладывайте лечение, цените своё время! Не ждите, что дерматит исчезнет сам по себе, действуйте! Закажите крем-воск ЗДОРОВ и живите полной и счастливой жизнью!

Спасибо за вашу историю, Алиса. Я искренне надеюсь, что многим она станет полезной и поможет стать здоровыми!

rusmotors24.ru

Corvalol.ru Здоровье, заболевания, диагностика заболеваний, лечение заболеваний, признаки заболеваний и т.д.

Беременность Человек, кот.

Все отзывы 26.04.2011 19.

Все заболевания на &laquo.

Аллергия — все про причины и лечение аллергии

Аллергия — аллергены и ле.

Железы внутренней секреци.

Таблица нормы фетометрии плода по неделям, Идеальная Я

Таблица нормы фетометрии .

Сдобный овсяный хлеб с не.

Какие лекарства назначают.

Опухоль позвоночника позвонка, опухоль спины, опухоль спинного мозга

Что мы лечим Опухоли позв.

Двое за рулем — Статьи — Беременность — Дети

admin 11.04.2018 Беременность Комментарии к записи Двое за рулем — Статьи — Беременность — Дети отключены

Беременность Человек, который водит машину, жизни без нее не представляет. Даже если этот человек беременная женщина. Впрочем, почему даже ? Будущим мамам вовсе не запрещается садиться за руль.

Бассейны Москвы и СПб, фитнес клубы с бассейном: цены, адреса, отзывы

Все отзывы 26.04.2011 19:35, Алена 26.04.2011 00:15, регина 24.04.2011 18:05, Santiaga 22.04.2011 19:21, Татьяна Александровна 22.04.2011 13:20, Светлана 22.04.2011 10:46, Анонимный Аноним 20.04.2011 12:23, Василий 20.04.2011 09:09, Ирина 19.04.2011 13:32, Мария 18.04.2011 17:24, Ольга 17.04.2011 19:04, Людмила 16.04.2011 14:47, катерина 15.04.2011 16:17, Мерроу 15.04.2011 00:34, Светлана 14.04.2011 12:38, зуммуруд 13.04.2011 07:34, Татьяна 12.04.2011 16:04, Татьяна 09.04.2011 17:16, Ирина 09.04.2011 15:59, Ольга 08.04.2011 22:31, арина 06.04.2011 13:33, Александр 05.04.2011 13:03, Мария 05.04.2011 08:56, Виктор Палыч 03.04.2011 09:24, Нинзя 02.04.2011 17:17, Мария 02.04.2011 04:42, Алиса 01.04.2011 22:27, гостья 01.04.2011 20:01, Мария 01.04.2011 13:55, Татьяна 31.03.2011 15:46, Мария 29.03.2011 13:09, света 29.03.2011 02:42, Дмитрий 27.03.2011 22:31, максим 27.03.2011 15:18, Алексей 26.03.2011 15:11, Игорь 26.03.2011 15:00, Игорь 25.03.2011 20:09, Василиса 25.03.2011 19:12, Арина А. 25.03.2011 14:19, кристина 24.03.2011 11:56, Елена 23.03.2011 10:38, ОЛЬГА 21.03.2011 16:52, пмтес 20.03.2011 17:34, настя 18.03.2011 12:52, Наталья 18.03.2011 12:40, Ольга 17.03.2011 00:11, Полина 16.03.2011 20:52, Светлана 13.03.2011 00:43, Елена 13.03.2011 00:38, Елена 12.03.2011 13:36, Семен 11.03.2011 23:33, мария 09.03.2011 23:15, Елена 09.03.2011 14:31, Екатерина 06.03.2011 20:21, Евгений 06.03.2011 17:39, Мистер некто №2 06.03.2011 17:34, Мистер НЕКТО 06.03.2011 12:24, Александр 05.03.2011 21:13, Моргастик 03.03.2011 12:10, Сергей 02.03.2011 10:37, марина 02.03.2011 10:17, админист.

admin 11.04.2018 Фурункулез Комментарии к записи Фурункулез (фурункул) отключены

Все заболевания на «Ф» — Справочник заболеваний Фурункулез — что это такое? Фурункулез (фурункул) — появление на теле множественных фурункулов или, как их в просторечии называют, чирьев.

Низкое нижнее давление: о чем это говорит?

admin 11.04.2018 Низкое давление Комментарии к записи Низкое нижнее давление: о чем это говорит? отключены

Артериальное давление — это один из основных показателей здоровья человека. При его оценке уделяется внимание верхнему (систолическому) и нижнему (диастолическому) давлению.

Железы внешней внутренней и смешанной секреции

admin 11.04.2018 Здоровье Комментарии к записи Железы внешней внутренней и смешанной секреции отключены

Железы внутренней секреции Купюры в пачке выглядят совсем как настоящие, к тому же и банковской лентой перехвачены. Но вглядитесь внимательней, и Вы увидите Оригинальный светильник-ночник-проектор. .

Аллергия — аллергены и лечение Академическая, натуральная и традиционная китайская медицина дают различные определения аллергии. Не вызывает сомнения лишь то, что речь идет о все более широко распространяющемся заболевании, вызывающем многочисленные неудобства.

ЖЕЛЕЗЫ — ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ГИПОФИЗА

admin 11.04.2018 Здоровье Комментарии к записи ЖЕЛЕЗЫ — ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ГИПОФИЗА отключены

Железы внутренней секреции ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ГИПОФИЗА Гипофиз — железа внутренней секреции, которая по своему функциональному значению занимает главное место среди всех желез внутренней секреции. Она .

Таблица нормы фетометрии плода по неделям За весь период беременности, в том случае, если будущая мама вовремя встала на учёт в женскую консультацию, ей предстоит .

Приготовление сдобного овсяного хлеба для диабетиков

admin 11.04.2018 Диабет Комментарии к записи Приготовление сдобного овсяного хлеба для диабетиков отключены

Сдобный овсяный хлеб с небольшим количеством углеводов Если вы всегда любили хлеб, но теперь, при диабете, вам приходится отказывать себе в этом удовольствии, то есть прекрасный выход.

Распространенные лекарства от варикоза вен на ногах и схемы лечения

admin 11.04.2018 Боли в ногах Комментарии к записи Распространенные лекарства от варикоза вен на ногах и схемы лечения отключены

Какие лекарства назначают от варикоза вен на ногах и как их принимают? Варикозное расширение вен – серьезное хроническое заболевание, основными признаками которого являются растягивание тканей сосудистой стенки с образованием венозных узлов.

admin 11.04.2018 Позвоночник Комментарии к записи Опухоль позвоночника позвонка, опухоль спины, опухоль спинного мозга отключены

Что мы лечим Опухоли позвоночника и спинного мозга Вступление Периодическая боль в спине – это распространенная проблема. Большинство случаев возникновения боли является результатом обычных нагрузок и растяжений или дегенеративных изменений, появляющихся с возрастом.

Анализ крови на холестерин: расшифровка у взрослых, норма в таблице и как обозначается?

admin 11.04.2018 Анализы Комментарии к записи Анализ крови на холестерин: расшифровка у взрослых, норма в таблице и как обозначается? отключены

Анализ крови на холестерин: о чем говорят результаты? Сердечно-сосудистые заболевания в 21 веке прочно закрепились среди лидеров по распространенности и количеству опасных для жизни осложнений.

Очаговый туберкулез кожи (локализованные формы)

Очаговый туберкулез кожи (локализованные формы) Очаговый туберкулез кожи (локализованные формы) Туберкулезная волчанка, или люпоидный туберкулез кожи Это наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза кожи.

Потеря сознания (обморок) при высоком давлении

admin 11.04.2018 Давление Комментарии к записи Потеря сознания (обморок) при высоком давлении отключены

Потеря сознания при высоком давлении – причины и экстренная помощь пациенту Внезапная потеря сознания при высоком давлении – распространенный симптом у людей, которые страдают от гипертонии.

corvalol.ru

Leave a comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *