Posted By Admin
Атопический дерматит литература

Список литературы по атопическому дерматиту у детей

атопический дерматит высыпание лечение

Атопический дерматит — хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям.

Атонический дерматит — одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10& 28% детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4% детей 13& 14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста.

Этиология и патогенез

Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия — наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите — энтеральный, более редкий — аэрогенный. В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80& 90% детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита. Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки). Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены — одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора. Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков.

У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8%) выявляется поливалентная аллергия. Чаще всего пищевая аллергия сочетается с лекарственной и аллергией к микроклещам домашней пыли.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические ( псевдоаллергические ) факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др. Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций. Неспецифические ирританты — синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.

В клинической практике используются классификации, основанные на различных принципах: характере клинических проявлений заболевания, концепции этапности развития атопического дерматита и возрастной эволюции его форм.

Стадии развития заболевания:

* выраженных изменений (период обострения): острая фаза; хроническая фаза;

неполная (подострый период), полная;

Клинические формы (в зависимости от возраста):

* детская (3 года — 12 лет);

* подростковая (12& 18 лет).

Особенности сестринского ухода при атопическом дерматите у детей

Детальная информация о работе

Лечение больных АтД представляется трудной задачей, что обусловлено особенностями развития заболевания и многообразием клинической картины. Одну из важнейших ролей в оказании помощи пациентам с АтД играют медицинские сёстры, так как именно от их ухода во многом зависит течение заболевания и прогноз пациента.

Цель исследования. Изучить особенности сестринского ухода при атопическом дерматите у детей школьного возраста

1. Ознакомиться с современными представлениями об атопическом дерматите.

2. Изучить особенности сестринского ухода за пациентами с атопическим дерматитом.

Методы исследования: Анализ литературных источников

Глава 1. Современные представления об атопическом дерматите. 4

Глава 2. Особенности сестринского ухода за детьми, страдающими атопическим дерматитом. 8

Список литературы 12

1. Аллергия у детей: от теории к практике: [монография]/под ред. Л.С. Намазовой-Барановой. -М. союз педиатров России, 2010& 2011. -668с.

2. Аллергология и иммунология. национальное руководство/Под ред. р.м. Хаитова. М. Гэотар-медиа, 2009. — C. 436& 456.

3. Галямова Ю. А. Чернышева М. П. Распространенность атопического дерматита среди детей российской федерации//Вопросы современной педиатрии.- 2009.- #8470; 2.- C. 122& 123.

4. Общий уход за детьми: учебное пособие. Запруднов А. М. Григорьев К. И. 4-е изд. перераб. и доп. 2013. — 416 с.

5. Организация специализированного сестринского ухода: учебное пособие. Корягина Н. Ю. и др. / Под ред. З. Е. Сопиной. 2013. — 464 с.

6. Основы сестринского дела: учебник. Спринц А. М. 2009. — 460 с.

7. Bieber T. Atopic dermatitis//N. Engl. J. Med. -2008. -Vol. 358.- #8470; 14.- P. 1483& 1494.

Заказать оригинальную работу

Описание болезни атопический дерматит

Атопический дерматит является одной из самых распространенных аллергических детских болезней. При неправильном лечении атопический дерматит может стать хроническим и беспокоить человека на протяжении всей дальнейшей жизни. Заболевание имеет неинфекционную природу, соответственно, незаразно. Аллергический дерматит проявляется в виде сыпи на разных участках тела. Сыпи предшествует кожный зуд. Заболеванию присуще длительное течение. Атопический дерматит у взрослых проявляется так же, как и у детей.

Причины атопического дерматита

Генетическая наследственность является основной причиной атопического дерматита. Если у ребенка один из родителей или близких родственников страдает атопическим дерматитом, аллергическим ринитом или бронхиальной астмой, то риск развития заболевания составляет 50%. Если же оба родители болеют – то риск повышается до 80%.

Атопический дерматит у детей в первые годы жизни связан с рядом факторов. Среди них особенно отмечают чувствительность к пищевым аллергенам (молочный белок, яичный белок, орехи). В старшем возрасте на развитие заболевания большую роль оказывают ингаляционные аллергены, которые попадают в дыхательные пути. Это домашняя пыль, содержащая микроскопических клещей, пыльца, споры грибков, эпидермис животных.

Кроме того, атопический дерматит может быть вызван паразитарной инфекцией. Атопический дерматит у взрослых может быть вызван неспецифическими раздражителями – дезодоранты, синтетическая одежда, стресс, резкие колебания температуры и влажности. Некоторые лекарства могут спровоцировать дерматит – витамины группы В, антибиотики, местные анестетики и т.д.

Симптомы атопического дерматита

Атопический дерматит у детей сопровождается кожным зудом, а также покраснением, шелушением, сухостью и утолщением кожи. Поскольку ребенок чешется, появляются следы расчесов на пораженных участках тела – лице и шее, подколенных ямках и локтевых сгибах. Возникают пузырьки, которые лопаются и подсыхают с образованием желтоватых корочек. У некоторых пациентов увеличиваются миндалины и аденоиды. У каждого пациента по-разному протекает атопический дерматит. Фото показывает, что сыпь сливается в красные пятна, расположенные на руках, ногах, лице, шее.

Атопический дерматит часто сопровождается осложнением – грибковой инфекцией, которая вызывается, преимущественно, дрожжеподобными грибками. У детей поражается, в основном, слизистая оболочка полости рта. Возникает творожистый белый налет, покраснение и болезненность. У взрослых пациентов страдают ногти и кожа на стопах, кистях, волосистой части головы. Иногда к грибковой инфекции присоединяется бактериальная. В этом случае происходит нагноение, которое значительно усугубляет атопический дерматит. Фото демонстрирует образование абсцессов, фурункулов, карбункулов и т.п.

Аллерген, вызывающий атопический дерматит, запускает целый каскад реакций воспалительного характера в организме. Даже когда аллерген устраняют из окружения больного человека, воспалительный процесс все равно продолжается. Поэтому лечение атопического дерматита включает противовоспалительную терапию.

Атопический дерматит: народные методы лечения Атопический дерматит: традиционные методы лечения Атопический дерматит: диагностика заболевания

zdorove-detej.ru

Атопический дерматит

Определение, устаревшие названия и синонимы

Причины и механизмы атопического дерматита

Врачебное наблюдение

Диагностика атопического дерматита

Лечение атопического дерматита

Профилактика атопического дерматита

Определение, устаревшие названия и синонимы

Атопический дерматит — это генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожи. Оно характеризуется типичной клинической картиной и кожным зудом, в основе которого лежит IgE-зависимый иммунный ответ, определяющий сенсибилизацию к аллергенам и частое сочетание с респираторными проявлениями аллергии.

Атопический дерматит имеет и другие названия: нейродермит, экзема, атопическая экзема, экссудативный диатез

Название заболевания «атопический дерматит» соответствует современной международной классификации болезней.

Поскольку заболевание имеет хроническое течение и многие пациенты наблюдаются с ним в течение многих лет, необходимо знать также устаревшие названия заболевания и синонимы, иногда встречающиеся в литературе: нейродермит, атопическая экзема, экзема, экссудативный диатез (у детей) (1).

Распротраненность атопического дерматита

Распространенность заболевания в развитых странах среди детей составляет 12-37%, среди взрослых 0,2-2%. В России общая распространенность атопического дерматита составляет 5,9% (1,2).

Атопический дерматит классифицируют по возрастному периоду:

  • младенческий (до 2 лет),
  • детский (2 — 13 лет),
  • подростковый (старше 13 лет).
  • Для каждого из возрастных периодов характерна своя клиническая картина — характер высыпаний, состояние кожи, формирование хронических изменений в ней.

  • острая
  • подострая
  • хроническая

Клинико-морфологические формы заболевания

  • экссудативная
  • эритематозно-сквамозная
  • эритематозно-сквамозная с лихенизацией
  • лихеноидная
  • Формы тяжести течения заболевания

  • легкая
  • среднетяжелая
  • тяжелая
  • Тяжесть течения определяется площадью и интенсивностью воспалительного процесса, выреженностью зуда.

    Формы по распространенности высыпаний на коже

    • ограниченная (площадь поражения 5-10% кожи)
    • распространенная (10-50%)
    • диффузная (более 50%)
    • По группам аллергенов, к которым имеется сенсибилизация различают клинико-этиологические варианты — с пищевой сенсибилизацией, с грибковой сенсибилизацией, бытовой и пыльцевой сенсибилизацией.

      Классификация заболевания продолжает совершенствоваться, дополняться и пересматриваться. Ряд исследователей предлагают разделять подтипы заболевания в зависимости от повышения общего IgE и наличия сенсибилизации к неинфекционным аллергенам, наличия мутации межклеточного белка кожи филлагрина (1,2,3).

      Стресс способен вызвать обострение атопического дерматита

      Причины и механизмы атопического дерматита

      Непосредственной причиной обострений заболевания являются аллергены, к которым у пациента имеется сенсибилизация.

      Пищевые аллергены попадают в организм через желудочно-кишечный тракт. Ингаляционные — бытовые эпидермальные, грибковые и пыльцевые аллергены — контактируют с кожей непосредственно.

      Существуют также факторы, способствующие развитию обострения. Это психо-эмоциональный стресс, способствующий усилению зуда и расчесыванию пораженных участков кожи, присоединение хронической инфекции бактериальной грибковой и вирусной к очагам аллергического воспаления кожи, а также появление в организме очагов хронической инфекции и паразитарной инвазии.

      Для пациентов с атопическим дерматитом характерна наследственная предрасположенность к атопический заболеваниям, сочетание заболевания с аллергическими болезнями дыхательных путей — аллергический ринит, бронхиальная астма, а также с пищевой аллергией.

      Показано что атопический дерматит развивается у 82% детей, если оба родителя страдают аллергией, у 59% пациентов, если один из родителей имеет атопический дерматит, а другой — аллергическую патология дыхательных путей, у 56%, если только один родитель страдает аллергией и у 42% — если родственники первой линии имеют проявления атопии.

      Для объяснения механизма развития заболевания в настоящее время существуют 2 гипотезы.

      Согласно одной из них, первопричиной развития заболевания является наследственно обусловленное нарушение проницаемости защитного барьера кожи. Это приводит к сенсибилизации к аллергенам, которая обусловливает развитие как атопического дерматита, так и других аллергических заболеваний.

      Вторая гипотеза отводит ключевую роль сенсибилизации к аллергенам, при развитии ответа на них развивается воспалительный процесс в коже, приводящий к нарушению ее проницаемости, что утяжеляет течение заболевания.

      Аллергическое воспаление в коже развивается по первому типу аллергических реакций (см.типы аллергических реакций),. Это приводит к выработке специфических IgE-антител к аллергенам, к связыванию их с тучными клетками, к выделению из тучных клеток медиаторов аллергического воспаления при повторном контакте с аллергеном и привлечению в очаг воспаления других клеток, выделяющих медиаторы хронического воспаления в коже (1,2).

      Формированию заболевания способствует искусственное вскармливание грудного ребенка и неправильный режим введения прикорма (1,5).

      На вероятность обострений влияет наличие хронических заболеваний органов пищеварения, очагов паразитарной инвазии, бактериальной инфекции (ЛОР-органов, ротовой полости и других), снижение функции щитовидной железы.

      Важную роль в развитии заболевания играет нервная система. Наличие упорного зуда и кожной симптоматики приводит к ее функциональным расстройствам, к повышению чувствительности к медиаторам аллергического воспаления в плане зуда и к усугублению воспалительного процесса в коже за счет расчесывания. Все это утяжеляет течение заболевания и очень неблагоприятно сказывается на качестве жизни больного.

      Выраженность расстройств нервной системы при атопическом дерматите обусловливает устаревшее название заболевания «нейродермит», которое, по современным представлениям, неправомерно в связи с другой первопричиной заболевания (1,2).

      Высыпания на коже, сопровождающиеся сильным зудом — это первые видимые признаки атопического дерматита и повод обратиться к врачу

      Для клинической картины заболевания характерны типичный анамнез и определенные визуальные признаки поражения кожи.

      Поводом заподозрить заболевание служит наличие жалоб на высыпания на коже, сопровождающиеся сильным зудом.

      При сборе анамнеза обращает на себя внимание наличие других аллергических заболеваний (аллергический ринит, бронхиальная астма, эпизоды пищевой и лекарственной аллергии), наличие аллергических заболеваний у родителей, братьев и сестер или у детей пациента.

      Основным анамнестическим признаком заболевания является наличие проявлений его в раннем детстве — наблюдение педиатром по месту жительства с диагнозом «экссудативный диатез», «нейродермит», «экзема», «аллергический дерматит».

      Характер и локализация высыпаний зависит от возрастного периода заболевания, его стадии, формы, наличия или отсутствия присоединения вторичной инфекции.

      Для течения заболевания у младенцев характерно наличие острых воспалительных изменений на коже лица (лоб, щеки, носогубный треугольник, заушные области), а также на коже наружных поверхностей голеней и ягодиц.

      Очаги воспаления представлены гиперемией (покраснением), отечностью, мокнутием, наличием корок. Последнее характерно для детей первого года жизни.

      В детский период высыпания локализуются в области складок — на задней поверхности шеи, сгибательных поверхностях голеностопных и лучезапястных суставов, в заушной области, локтевых и подколенных сгибах. Кожа становится сухой и шелушащейся. У некоторых детей формируется атопическое лицо: тусклый, серый цвет кожи, гиперпигментация кожи вокруг глаз, поялвение дополнителной складки нижнего века — линии Денни Моргана. Часто появляются трещины на тыльной поверхности кистей, иногда осложняющиеся вторичной инфекцией.

      Для третьего, подросткового периода, помимо очагов поражения в складках, отмечаются диффузные поражения кожи лица, шеи, верхней части туловища, конечностей. При особенно тяжелом течение процесс распространяется на кожу всего тела. Присоединяются хронические изменения в местах поражения — наличие лихенификации (усиление кожного рисунка, утолщение кожи, потеря эластичности, появление лихеноидных папул — узелков утолщенной сухой кожи) (1,2).

      Возможные осложнения: золотистый стафилококк, грибковая инфекция, герпесвирусы, папилломовирус, провоцирующий кожные бородавки, контагиозный моллюск

      Осложнения при атопическом дерматите

      В процессе течения заболевания возможно развитие осложнений. К кожному аллергическому воспалению часто присоединяется вторичная инфекция — бактериальная. Как правило, это золотистый стафилококк, грибковая инфекция (Pityrosporum ovale, Candida albicans) или вирусная (герпесвирусы, папилломовирус, провоцирующий кожные бородавки, контагиозный моллюск) инфекция.

      В последнем случае у детей возможно развитие такого состояния, как герпетиформная экзема Капоши. При этом появляются множественные очаги сгруппированных пузырьковых высыпаний величиной чуть больше булавочной головки. Они наполнены желтоватым содержимым.

      Само по себе течение атопического дерматита может иметь тяжелые обострения, носящие название парциальная или диффузная эритродермия. При этом появляются распространенение кожного процесса, увеличение лимфоузлов, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации.

      Наличие атопического дерматита нередко сопровождается респираторными аллергическими заболеваниями, такими как аллергический ринит, бронхиальная астма.

      Нередко у детей отмечается последовательное появления аллергических заболеваний: сначала пищевая аллергия, затем атопический дерматит, а в дальнейшем аллергический ринит и бронхиальная астма. Такая последовательная реализация склонности к атопии называется аллергический марш.

      Наличие у пациента атопического дерматита и бронхиальной астмы с аллергическим ринитом одновременно носит название "тяжелый атопический синдром" (ТАС) (или дерматореспираторный синдром, атопическая триада). Для этого заболевания характерно периодическое чередование обострений атопического дерматита и бронхиальной астмы (1,2).

      Врачебное наблюдение

      Диагноз заболевания может поставить только врач дерматолог или аллерголог — иммунолог.

      При формулировке диагноза указывается распространенность процесса и степень тяжести с учетом выраженности симптомов и площади поражения при помощи специальных полуколичественных шкал.

      Самой известной из них является шкала SCORAD, в которой учитывается площадь поражения, характер высыпаний, выраженность зуда и сухости кожи.

      Пациент с атопическим дерматитом должен наблюдаться у дерматолога, который на первичном осмотре проводит дифференциальную диагностику заболевания с другими дерматитами, чесоткой, псориазом и другими заболеваниями.

      Кроме того, он оценивает характер высыпаний на предмет наличия присоединения вторичной инфекции и подбора терапии симптомов. В первую очередь это наружная терапия с выбором лекарственной формы в соответствии со стадией воспалительного процесса, выбором препаратов с учетом выраженности воспаления, его локализации и наличия вторичной инфекции.

      Также дерматолог назначает рекомендации по уходу за кожей в плане профилактики раздражения неспецифическими факторами.

      Второй специалист, который должен наблюдать пациента с атопическим дерматитом является аллерголог-иммунолог. Он выявляет спектр аллергической сенсибилизации, дает специфические рекомендации по уменьшению контакта с аллергенами, выявляет сопутствующие респираторные аллергические заболевания, проводит их симптоматическое лечение и аллерген-специфическую иммунотерапию.

      Пациент с атопическим дерматитом должен быть обязательно консультирован гастроэнтерологом и эндокринологом, а при наличии подозрения на очаги хронической инфекции ЛОР-органов и полости рта — оториноларингологом и стоматологом.

      При выявлении паразитарной инвазии для назначения схемы терапии может понадобиться консультация инфекциониста.

      При выраженных функциональных расстройствах нервной системы, для назначения седативной терапии может понадобиться консультация невролога и психиатра (1,2).

      При лабораторном обследовании на наличие обострения заболевания может указывать эозинофилия в общем анализе крови и повышение общего иммуноглобулина Е. Хотя его низкий уровень не служит критерием для исключения диагноза и не указывает на отсутствие атопии.

      При отсутствии острых проявлений атопического дематита и поражении кожи предплечий возможно проведение кожного тестирования с аллергенами. Оно необходимо при наличии сопутствующих аллергических заболеваний органов дыхания для их аллерген-специфической иммунотерапии.

      Определить спектр сенсибилизации к аллергенам помогает анализ крови на специфические IgE к респираторным и пищевым аллергенам. Положительные результаты данных тестов не доказывают наличие аллергии из-за высокой частоты ложноположительных результатов.

      Отрицательный результат предполагает отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.

      Пациентам с множественными положительными результатами анализов крови на специфические IgE необходимо провести пищевые провокационные тесты или элиминационные диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании. По показаниям проводятся лабораторные и инструментальные исследования для выявления сопутствующих факторов обострения заболевания — болезней органов пищеварения, щитовидной железы и паразитарных инвазий (1,2).

      Лечение атопического дерматита

      Чтобы достичь ремиссии при тяжелом течение болезни необходим регулярный прием ингибиторов кальцийневрина в условиях стационара

      Основными средствами лечения обострения заболевания служат местные глюкокортикостероиды.

      Эта группа препаратов является золотым стандартом наружной терапии атопического дерматита. Они не имеют тех побочных эффектов, которые есть у системных кортикостероидных гормонов, успешно действуют как на раннюю, так и на позднюю фазы аллергического воспаления кожи, а также предупреждают хорнические изменения в коже.

      Выбор препарата осуществляет врач дерматолог или аллерголог-иммунолог. При этом он учитывает следующие критерии:

    • локализация процесса (многие сильные топические кортикостероиды нельзя наносить на лицо и шею),
    • характер воспаления (определяет выбор формы лекарственного средства — лосьоны на очаги мокнутия, мази на очаги хронического воспаления и лихенизации, кремы на очаги подострого воспаления),
    • выраженность воспалительных реакций (определяет выбор препарата по силе активности).
    • Другой группой противовоспалительных местных препаратов являются ингибиторы кальцийневрина. Их эффективность несколько ниже, однако сроки их назначения могут быть более длительными, применяют профилактическое назначения этих препаратов длительно два раза в неделю.

      Внутрь при обострении заболевания назначают антигистаминные препараты. Проводят лечение сопутствующих заболеваний органов пищеварения, при наличии в анамнезе употребления аллергенных продуктов или псевдоаллергенов назначают внутрь сорбенты.

      Кроме этого проводят лечение сопутствующей патолологии по результатам консультации специалистов. При присоединении бактериальной инфекции к очагам аллергического воспаления назначают курс терапии комбинорованных местных препаратов: кортикостероид + антибактериальный и /или противогрибковый препарат. При присоединении герпетической инфекции противовирусные препараты назначаются внутрь.

      Тяжелые обострения атопического дерматита с наличием эритродермии купируют введением системных кортикостероидов, антигистаминных препаратов первого покаления парэнтерально, введением внутривенно капельно солевых и коллоидных инфузионных препаратов, редко — проведением плазмофереза. Ремиссия при упорном течении тяжелого атопического дерматита достигается приемом ингибиторов кальцийневрина системно в условиях стационара.

      При выявлении сопутствующих аллергических заболеваний органов дыхания проводят их аллерген-специфическую иммунотерапию. Ее эффект для лечения самого атопического дерматита не доказан. Проводят симптоматическую терапию сопутствующих аллергических заболеваний органов дыхания (1,2).

      Профилактика атопического дерматита

      При наличии атопического дерматита пациенту даются рекомендации по уходу за кожей с избеганием пищевых аллергенов и ингаляционных путем соответствующих санитарно-гигиенических мероприятий.

      Комплекс мер по избеганию раздражения пораженных участков кожи:

    • ношение не раздражающей одежды,
    • умывание отстоянной водой для снижения степени ее хлорирования,
    • применение вместо мыла гелей для душа с нейтральным для кожи рН, избегание пребывания на морозе или пересушивания кожи на солнце.
    • В интернет-магазине Аллерджифри Вы сможете приобрести средства косметики, соответствующие требованиям, необходимым для ухода за кожей при атопическом дерматите и других аллергических заболеваниях кожи.

      Показано регулярное применение кремов, увлажняющих кожу и содержащих эмолиенты — вещества, поддерживающие липидный состав кожи.

      На основании аллергологического обследования назначается диета с исключением выявленных пищевых аллергенов и продуктов-гистаминолибераторов (1,2).

      роме того, для профилактики обострений заболевания у некоторых пациентов, не имеющих аллергии к соответствующим ингредиентам, полезно включение в рацион омега-3 (жирных кислот) и масла примулы вечерней.

      Для профилактики дебюта заболевания в раннем детстве рекомендовано грудное вскармливание ребенка до 4 месяцев и применение для докорма гипоаллергенных (гидролизованных) смесей. Это способствует становлению нормальной кишечной микрофлоры у ребенка (5).

      Неоднозначно оценивают лечебную и профилактическую роль приема препаратов для восстановление микрофлоры (пробиотиков) у взрослых. В настоящее время доказана неэффективность этих препаратов для приема внутрь, однако ведутся исследования применения их в качестве средств местной терапии (4).

      www.clinic.allergyfree.ru

      Атопический дерматит у детей

      По данным эпидемиологических исследований атопическим дерматитом (АД) в разных странах страдают от 10-28% детей; в общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы АД обусловлена не только его высокой распространенностью в детской популяции, но и ранним началом, быстротой развития хронических форм, приводящих к снижению социальной адаптации и инвалидизации ребенка. Дебют АД у 60-70% детей отмечается на 1-м году жизни. У 40-50% детей с АД в последующем развивается БА, поллиноз и/или аллергический ринит.

      За последние десятилетия произошли некоторые изменения клинических характеристик АД. На современном этапе одной из особенностей его течения является учащение перехода острых форм в хронические. Вовлечение в патологический процесс наряду с кожей многих органов и систем организма позволяет рассматривать АД как системное заболевание. В развитие АД четко прослеживается наследственная предрасположенность, наряду с которой важную роль в реализации заболевания играют различные аллергены (пищевые, клещевые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные) и факторы окружающей среды.

      Использование в клинической практике таких терминов как «детская экзема», «нейродермит», «экссудативный диатез» и др. зачастую затрудняет трактовку результатов научных исследований и разработку стандартов диагностики и терапии. Кроме того, подмена клинического диагноза подобными терминами в определенной степени обуславливает проведение несвоевременной и неадекватной помощи больному.

      АД – самостоятельная нозологическая форма. Термин «атопический дерматит» определяет иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза заболевания, базирующуюся на понятии атопии, как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего и специфических Ig Е-антител в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Заболевания кожи, фенотипически близкие АД, но не имеющие атопической основы патогенеза, не являются АД.

      Современные научные данные позволяют сформулировать наиболее точное и развернутое определение АД. Точность и полнота определения важны не только теоретически, но и практически, как ориентир для диагностики заболевания и выбора патогенетической терапии.

      АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

      Факторы риска развития АД можно разделить на эндогенные и экзогенные. Ведущая роль в развитии данного заболевания у детей принадлежит эндогенным факторам, которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания.

      К эндогенным факторам относятся наследственность, атопия и гиперреактивность кожи. У 80% детей с АД отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, причем чаще по линии матери (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа организма на поступление аллергенов. Характерными чертами такого генотипа является поляризация иммунного ответа в пользу преобладания и преимущественного активирования Th2, что сопровождается гиперпродукцией общего Ig E и специфических Ig E-антител. Наряду с этим атопический генотип нередко включает неиммунные генетические детерминанты, в частности – повышенный синтез провоспалительной химазы тучных клеток кожи, что сопровождается ее гиперреактивностью. При этом нельзя исключать возможность приобретенной поломки иммунного ответа или спонтанной мутации в результате неадекватного воздействия на растущий организм ребенка различных стрессовых ситуаций.

      АД является, как правило, самым ранним клиническим проявлением атопии и наиболее часто встречающимся атопическим заболеванием у детей первых лет жизни, что связано с особенностями кожи детей раннего возраста. Именно кожные покровы у грудного ребенка становятся «органом-мишенью» аллергической реакции. Это связано с анатомо-гистологическими особенностями, а также с характером иммунного ответа кожи новорожденного и грудного ребенка на воздействие антигенов внешней среды. Собственно кожа (дерма) и подкожно-жировая клетчатка у детей раннего возраста представляют собой средоточие клеток, участвующих в распознавании, представлении антигенов и эффекторном ответе на них. Подкожно-жировую клетчатку детей раннего возраста считают ретикулогистиоцитарным органом, напоминающим по гистогенезу и функции костный мозг. В дерме имеется множество фиброцитов, гистиоцитов, лимфоцитов, плазматических, эндотелиальных клеток. Особое значение придается наличию в коже и подкожной клетчатке множества тучных клеток. У детей раннего возраста коэффициент соотношения между площадью поверхности кожи и массы тела значительно выше, чем у детей старшего возраста, поэтому у них отмечается относительно большее число лимфоидных и тучных клеток в коже по сравнению с их количеством в других органах и тканях. По этим причинам кожные покровы ребенка в раннем возрасте становятся одним из основных органов, участвующих в формировании атопического типа ответа на антигенное воздействие и, как следствие, основным (органом-мишенью) аллергической реакции.

      К экзогенным факторам относятся причинные факторы – триггеры (аллергенные и неаллергенные) и факторы, усугубляющие действие триггеров.

      К аллергенным экзогенным факторам относятся: пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные.

      У большинства детей первых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии, этиологический спектр которой чрезвычайно широк. Практически любой пищевой продукт может быть причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации зависит от возраста ребенка. Например, у детей 1-го года жизни наиболее частыми причинами АД являются белки коровьего молока, яйца, злаков, рыбы и морепродуктов, а также сои. С возрастом пищевая аллергия теряет свою доминирующую роль. У детей от 3 до 7 лет этиологическое значение пищевой аллергии в целом сохраняется, но сенсибилизация к некоторым пищевым аллергенам снижается. В этом возрасте возрастает роль бытовых, клещевых и пыльцевых аллергенов. Происходит переход в поливалентную аллергию. В возрасте 5-7 лет наблюдается формирование этиологически значимой сенсибилизации к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кошки, кролика и др.).

      К отдельной группе причинных факторов АД следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные, вакцинальные и др. Данные факторы реже встречаются как самостоятельные этиологические значимые аллергены, вызывающие АД, но они чаще выступают в ассоциации с другими, выше перечисленными аллергенами, формируя поливалентную аллергию, или выступают в роли триггеров (факторов, имеющих преимущественно провоцирующее действие за счет усиления отдельных звеньев механизмов аллергии).

      К неаллергенным факторам относятся: психо-эмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, поллютанты.

      Классификация атопического дерматита

      Характерной особенностью АД является клинический полиморфизм, определяющий разнообразие клинических форм заболевания, рабочая классификация.

      www.medvuz.ru

      Атопический дерматит: Заболевания кожи: диагностика, лечение, профилактика

      Опубликовано в журнале:

      Медицина для всех № 2, 2001 — »» ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

      Ю.В. СЕРГЕЕВ, академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ

      Проблема атопического дерматита (АД) приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами, течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики сегодня ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем медицины.

      Согласно современным представлениям, атопичйский дерматит — это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.

      Термин «атопия» (от греч. атопос — необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

      По современным представлениям под термином «атопии» понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. «Атопический дерматит» — термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы — конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

      Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

      Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

      Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

      Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

      Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, — все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

      Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе.

      Характерными для атопического дерматита являются белый дермографизм и извращенная реакция на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно, основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

      Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

      Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

      Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

      Кожный статус бессимптомного атопического больного Кожа страдающих атопическим дерматитом, особенно в период ремиссии или «дремлющего течения», отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

      Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы, обычно расцениваемые как Keratosis pilaris. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

      В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.

      Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

      Фазы атопического дерматита

      В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания — младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

      Младенческая фаза обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.

      Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

      Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

      Детская фаза начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода.

      Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.

      Взрослая фаза наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве.

      Поражения представлены леноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка.

      Излюбленная локализация — верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

      Выделяя фазы атопического дерматита, необходимо подчеркнуть, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и со второй или третьей фазы. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности, представленные в виде трех классических фаз.

      Таблица 1. Основные клинические признаки атопического дерматита

    • зуд кожи;
    • типичная морфология и расположение сыпи;
    • тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
    • личный или семейный анамнез атопического заболевания;
    • белый дермографизм
    • Сопутствующие заболевания и осложнения

      Другие проявления атопии, например такие, как респираторная аллергия, выявляются у большинства больных атопическим дерматитом. Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

      Лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых и ужаления, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

      Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

      С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

      Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная «герпетиформная экзема» (Капоши вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

      Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

      Диагноз «атопический дерматит» в типичных случаях не представляет существенных затруднений (см. табл. 1). Помимо основных диагностических признаков атопического дерматита большую помощь в диагностике оказывают дополнительные признаки, к которым можно отнести описанный выше кожный статус бессимптомного атопического больного (ксероз, ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, заеды, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение и др.), глазные осложнения и склонность к инфекционным заболеваниям кожи.

      На этой основе разработаны международные диагностические критерии диагностики, включающие выделение основных (обязательные) и дополнительных диагностических признаков. Их различное сочетание (например, три основных и три дополнительных) является достаточным для постановки диагноза. Однако наш опыт показывает, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

      Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в настоящее время разработан Scorad коэффициент. Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов. Он стал широко использоваться практическими врачами и исследователями.

      Существенную помощь в диагностике играют специальные методы дообследования, требующие, однако, специальной интерпретации. Среди них важнейшими следует назвать специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

      Специфическое аллергологическое обследование. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

      Иммунологическое обследование. IgE-антитела. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных атопическим дерматитом и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом.

      PACT (радиоаллергосорбентный тест), МАСТ, ИФА-методы для определения содержания специфических IgE-антител in vitro.

      Наш опыт использования этих методов при АД показывает их высокую диагностическую значимость. На их основе строится эффективная профилактическая программа (см. табл. 2).

      Таблица 2. Этиологическая структура аллергии у больных атопическим дерматитом [по данным RAST)

      medi.ru

    Leave a comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *