Posted By Admin
Бронхиальная астма дерматит

Атопическая бронхиальная астма и ее лечение

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Так же как и другие формы болезни, атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодические приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

Основные отличия атопической астмы от других видов:

  • Имеет место наследственная предрасположенность – кто-то из близких родственников, а в большинстве случаев сразу несколько родных страдают каким-либо из аллергических (атопических) заболеваний (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, пищевой аллергией и т.д.).
  • Приступ возникает через несколько минут (реже – часов) после контакта со значимым аллергеном. Аллергены могут быть пищевые, пыльцевые, бытовые (клещи домашней пыли), эпидермальные (частички кожи, шерсть, пух, экскременты домашних животных), грибковые, лекарственные, производственные.
  • Помимо классических симптомов астмы (удушье, кашель, свистящее дыхание), перед началом приступа и во время него часто отмечаются чиханье, зуд в носу и заложенность носа, обильные прозрачные выделения из носа, иногда бывает першение и зуд в горле. При пищевой аллергии предприступный период может сопровождаться кожными зудящими высыпаниями, тошнотой, схваткообразными болями в животе, поносом.
  • Пациенты часто страдают от других аллергических заболеваний.
  • к содержанию ^

    Немедикаментозные мероприятия в борьбе с бронхиальной астмой

    Лечение атопической астмы немыслимо без проведения элиминационных мероприятий, подразумевающих устранение причинно-значимых аллергенов, а когда это невозможно – максимальное ограничение контакта с ними.

    Для элиминации понадобится, прежде всего, выявление аллергенов путем проведения кожных проб, исследования крови на специфические антитела к аллергенам, выполнения ингаляционных провоцирующих тестов. В зависимости от установленных аллергенов будут проводиться элиминационные мероприятия.

    При пыльцевой аллергии лучшим методом лечения является смена места проживания с переездом в другую климатическую зону, где отсутствуют аллергенные растения. Выздоровление при переезде наблюдается у 80-90% больных, однако у части людей развивается атопия к новым аллергенам. К сожалению, в большинстве случаев осуществить смену места жительства не представляется возможным, и тогда приходится прибегать к разным способам, позволяющим оградиться от пыльцы растений:

    1. Старайтесь по возможности не выходить на улицу в период цветения растений.
    2. Перед выходом из дома пользуйтесь препаратами, защищающими дыхательные пути от проникновения аллергенов через носовые ходы (назаваль – не содержит лекарственных веществ и состоит из порошка целлюлозы, образующего защитную пленку на слизистой носа).
    3. После возвращения домой сразу принимайте душ, переодевайтесь, прополаскивайте нос и горло чистой водой.
    4. Проветривание помещения проводите через окна, затянутые марлей. Марлю необходимо постоянно смачивать из пульверизатора и ежедневно прополаскивать.
    5. Ежедневно проводите влажную уборку и пользуйтесь очистителями воздуха.
    6. Атопическая форма астмы, связанная с аллергией на продукты питания, подразумевает соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением выявленных аллергенов и ограничением блюд, способствующих развитию симптомов аллергии (острая, маринованная, копченая пища, алкоголь, газированные напитки, шоколад, морепродукты).

      Полностью избавиться от клещей домашней пыли нельзя, но можно существенно снизить их количество в месте проживания больного, а значит, облегчить течение астмы. Для этого потребуется:

    7. Ежедневное проведение влажной уборки, применение очистителей и увлажнителей воздуха.
    8. Использование постельных принадлежностей из материалов, которые можно легко стирать.
    9. Стирка постельного белья при температуре не ниже 60°C.
    10. Очень желательно периодически чистить мягкую мебель и постельные принадлежности при помощи отпаривателя.
    11. Избавление от ковров, портьер, мягких игрушек и других пылесборников. Книги следует хранить только на застекленных полках.
    12. Эпидермальные аллергены

      Атопическая форма бронхиальной астмы с аллергией на домашних животных очень хорошо поддается лечению при устранении любых питомцев из квартиры больного. Кроме того, следует избегать посещения мест, где возможен контакт с животными.

      Медикаментозная терапия

      В лечении атопической астмы выделяют два главных направления: снятие приступа и терапия в межприступном периоде.

      Для купирования бронхиальной обструкции во время приступа используются препараты для ингаляционного введения из группы бета-2-агонистов, дающие эффект уже через 10-20 минут после ингаляции (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Препарат вдыхают через специальные дозированные аэрозоли (вентолин, саламол, беротек), через циклохалеры и дискхалеры (бриканил, вентодиск, сальбен).

      Для детей, особенно раннего возраста, при неэффективности применения дозированных аэрозолей рекомендуются ингаляции через небулайзер (вентолин-небулы, сальгим, раствор беротека).

      При отсутствии аэрозолей, выраженной дыхательной недостаточности бета-2-агонисты могут вводиться внутрь (таблетки вентолина и бриканила) или парентерально – в виде инъекций (бриканил, орципреналин). Но в таких случаях часто отмечаются системные побочные действия (сердцебиение, перебои и боли в сердце, повышение артериального давления и т.д.).

      Кроме бета-2-агонистов, для купирования приступа используют холинолитики – отдельно (атровент, вентилат, тровентол) и в комбинации с бета-2-агонистами (беродуал) в виде дозированных аэрозолей и через небулайзер.

      Когда результата от применения бета-2-агонистов и холинолитиков нет или он недостаточный, прибегают к эуфиллину в виде таблеток или внутривенных инъекций. Реже вводится адреналин подкожно. Тяжелый приступ обуславливает необходимость введения глюкокортикостероидов – через небулайзер (пульмикорт) или внутримышечно, внутривенно (преднизолон).

      Во многих случаях атопическая форма бронхиальной астмы в приступный период требует парентерального введения антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил), особенно при наличии большого количества слизистого отделяемого из носа и жидкой мокроте.

      Терапия в межприступном периоде

      Атопическая астма – хроническое заболевание, и без устранения аллергенов протекает с постоянными рецидивами. Для уменьшения частоты обострений и их выраженности лечение должно быть непрерывным.

      Согласно международным рекомендациям по терапии бронхиальной астмы, используется ступенчатый подход, когда вид, количество и дозировка препаратов определяются исходя из тяжести заболевания и ответа больного на лечение. Останавливаются на минимальных дозах, обеспечивающих удовлетворительное состояние с редкими обострениями.

      Базисная терапия (лечение в межприступный период) включает использование следующих групп лекарств:

    13. Препараты с противовоспалительным и (или) профилактическим эффектом. При тяжелом и среднетяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикостероиды – ИГКС (фликсотид, беклазон, беклоджет, пульмикорт, кленил), антитела к иммуноглобулину E (ксолар – вводится подкожно). При легкой степени назначают антилейкотриеновые препараты (сингуляр), кромоны (интал, кропоз, тайлед), антигистаминные препараты последнего поколения (лоратадин, зиртек).
    14. Бета-2-агонисты и препараты теофиллина длительного действия (теопэк, теотард, эуфилонг). Бета-2-агонисты (сальметерол, форадил) назначают только при одновременном использовании ИГКС, можно в виде комбинированных препаратов (симбикорт, серетид).
    15. к содержанию ^

      Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

      Лечение атопической астмы в тех случаях, когда аллерген невозможно удалить из окружающей среды, успешно проводится с использованием методов АСИТ: больному в малых дозах вводится причинно-значимый аллерген. В итоге чувствительность к аллергену снижается и достигается более или менее стойкая ремиссия. Аллергены вводятся подкожно, даются под язык или впрыскиваются в полость носа.

      У большей части больных атопическая форма бронхиальной астмы достаточно хорошо поддается контролю при условии выполнения элиминационных мероприятий и соблюдении рекомендаций по базовому лечению. Но даже длительная ремиссия ни в коем случае не является поводом для самовольной отмены препаратов или снижения дозировок, поскольку в таких случаях может возникнуть тяжелое обострение заболевания.

      allergolife.ru

      Атопический дерматит у ребенка может со временем перерасти в бронхиальную астму

      У взрослых людей воспаление кожи нередко возникает из-за эмоционального перенапряжения и стресса

      Воспаление кожи — дерматит — весьма неприятное заболевание. Человека беспокоят покраснение и высыпания на коже, зуд, появление волдырей. Чтобы снять беспокоящие симптомы, некоторые люди принимают противоаллергическое лекарство.

      — Нельзя лечить дерматит на свое усмотрение, — объясняет аллерголог, старший научный сотрудник Института фтизиатрии и пульмонологии имени Ф. Г. Яновского кандидат медицинских наук Лариса Ярощук. — Ведь он бывает разных видов — атопический, аллергический, контактный, и каждый требует «своего» лечения, которое должен назначить врач. Наиболее часто встречается атопический дерматит. Атопия — это наследственная склонность к аллергии.

      — Выходит, склонность к атопическому дерматиту передается от родственников?

      — Да. В организме некоторых людей есть гены, способствующие выработке повышенного уровня иммуноглобулина Е — маркера аллергии. Если заболеванием страдает кто-то из родственников в первом поколении — мама или папа, бабушка-дедушка, то ген унаследуют дети и внуки. Но реализуется ли предрасположенность, зависит от окружающей действительности, образа жизни. Ген может «молчать», а может начать работать — и тогда проявляется аллергия. Атопический дерматит считается истинной аллергией — в его возникновении задействована иммунная система. У человека, который страдает атопическим дерматитом, обязательно повышается уровень иммуноглобулина Е.

      — Нередко атопическое поражение кожи, которым страдал ребенок, во взрослом возрасте перерастает в нейродермит. Болезнь проявляется при несостоятельности иммунной системы, но запустить ее развитие могут как потенциальные аллергены, так и напряжение нервной системы — чрезмерные эмоции, переживания, стрессы отражаются на коже. А вообще, считается, что атопическим дерматитом чаще страдают дети, преимущественно младшего и школьного возраста. Как правило, со временем он проходит, но иногда бывает атопический марш — прогрессирование аллергических проявлений. У младенца возникает атопическая экзема, в подростковом возрасте присоединяется аллергический ринит, а затем может возникнуть и бронхиальная астма.

      — Лечение длительное и комплексное. Важно принимать противоаллергические препараты, пользоваться мазями, которые порекомендует врач. Также следует пересмотреть пищевой рацион, употребление моющих и косметических средств, лекарств, проанализировать бытовые привычки. Важно настраиваться на положительные эмоции, полноценно спать, правильно организовать режим дня, уделяя время отдыху, чтобы не перенапрягать нервную систему. Также желательно нормализовать работу желудочно-кишечного тракта, сбалансировать гормональный фон — это укрепит иммунитет. Кожа, пораженная дерматитом, нуждается в правильном уходе. Она, как правило, сухая, поэтому важно регулярно смягчать и увлажнять ее средствами, которые порекомендует врач.

      — А почему возникает аллергический дерматит?

      — Это заболевание часто развивается как псевдоаллергия. Поражение кожи — появление покраснения, сыпи, зуда — связано не с нарушением в иммунной системе, а вызвано проблемами, например, желудочно-кишечного тракта. Плохо работает печень или кишечник, и в организме происходит самоотравление, которое провоцирует аллергическую реакцию. Бывает еще и контактный дерматит, который, как и реакция на солнце — фотодерматит, тоже относится к псевдоаллергии. Раздражение кожи может возникнуть из-за лекарств или косметики, одежды, соприкосновения с лаками и красками. У малышей нередко контактный дерматит провоцируют подгузники. У одного моего маленького пациента были жесточайшие проявления аллергии в области ягодиц, но когда мама стала использовать подгузники другого производителя, кожа очистилась. А недавно пришлось лечить пациентку, у которой экзема в области пупка появилась из-за пряжки ремня.

      fakty.ua

      От атопического дерматита к астме и риниту

      Концепция «атопического марша» инициировала исследования по поиску профилактики бронхиальной астмы у детей с атопическим дерматитом. Считается, что страдающие атопическим дерматитом дети подвержены риску развития бронхиальной астмы или аллергического ринита. Последовательное развитие аллергических заболеваний может быть определенной моделью развития событий, но отнюдь не типичной последовательностью развития атопических заболеваний. Во избежание неоправданных мер профилактики, важно знать, насколько концепция «атопического марша» отражает естественное развитие атопических заболеваний у детей.

      В исследовании вошло 9801 детей, наблюдаемых с рождения в течение 11 лет. С помощью специальных анкет, заполняемых родителями, собраны данные о проявлениях атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического дерматита у ребёнка в возрасте 1 года, 3, 5, 8 и 11 лет.

      На основе индивидуальных моделей развития атопических заболеваний были сформированы группы детей с похожими моделями развития атопических заболеваний:

      • Отсутствие атопических заболеваний — 51,3% участников;
      • Атопический марш — 3,1% участников;
      • Персистирующий атопический дерматит и наличие хрипов в рамках бронхиальной астмы — 2,7% участников;
      • Стойкий атопический дерматит и позднее начало аллергического ринита — 4,7%;
      • Постоянные хрипы при БА и позднее начало аллергического ринита — 5,7%;
      • Периодические хрипы при БА — 7,7%;
      • Изолированный атопический дерматит — 15,3%;
      • Изолированный аллергический ринит — 9,6%.

      Было предположено, что «атопический марш» связан с атопическим дерматитом среднего и тяжёлого течения. Включение в выборку детей с атопическим дерматитом лёгкого течения могло исказить результаты, поэтому выполнен дополнительный анализ этой группы, конечные результаты были сходны. Следует отметить, при исключении из анализа детей с лёгким атопическим дерматитом, доля «атопического марша» составила 5,8%.

      Полученные данные свидетельствуют о неоднородности модели развития атопического дерматита, бронхиальной астмы и аллергического ринита. В частности эволюция симптомов, соответствующая концепции «атопического марша», наблюдалась у 7% детей. Отсюда можно предположить, что весьма распространённые атопические заболевания часто сосуществуют у пациента, как отдельные и независимые, хотя все они в той или иной степени связаны с атопической сенсибилизацией. Таким образом, использовать атопический дерматит в качестве индикатора риска развития бронхиальной астмы и предпринимать меры профилактики астмы при атопическом дерматите ошибочно. Модели развития атопических заболеваний у детей неоднородны, важно правильно ориентировать родителей в полной неопределенности дальнейшего развития атопических заболеваний.

      Два десятилетия термин «атопический марш» используется для описания развития атопических заболеваний на протяжении жизни. Исследования на популяционном уровне наблюдали развитие событий от дерматита до астмы и ринита. Предполагалось, что концепция «атопического марша» поможет ранней диагностике и обеспечит новые подходы к профилактике атопических заболеваний. Так, ведущие клинические руководства США и Великобритании рекомендуют сообщать родителям, что у детей, больных атопическим дерматитом, часто развивается бронхиальная астма и/или аллергический ринит. Эти представления легли в основу ряда исследований, посвященных предупреждению развития бронхиальной астмы и аллергического ринита у ребёнка с атопическим дерматитом. Однако нет убедительных доказательств эффективности профилактики.

      В этом исследовании было определено восемь различных групп, у 7% детей заболевания развивались по концепции «атопического марша», с возрастом в этой группе отмечено небольшое число случаев разрешения атопического дерматита. Другие шесть групп характеризовались наличием только одного или двух из трёх заболеваний, то есть более 90% детей с наличием атопии не следуют траектории, обозначенной концепцией «атопического марша».

      К атопической сенсибилизации и атопическим заболеваниям ведут разные патогенетические механизмы — недавнее открытие различных фенотипов атопии, характеризующихся различными вариантами IG E-опосредованных реакций на контакт с аллергенами. Желательны дальнейшие исследования для поиска базовых биологических и генетических маркёров, связанных с этими потенциально различными механизмами.

      Перевод Александры Плиевой

      Новый критерий скрининга: «окружность талии должна быть меньше половины роста»

      Первый график ИМТ впервые появился в книге John Garrow «Treat Obesity Seriously» в 1981 году, с того времени ИМТ широко используется для оценки тяжести ожирения. Но не всё с ним однозначно…

      Венозные тромбозы и курение

      Каждая выкуренная сигарета достаёт совочек земли из будущей могилы, как только для ожиревшего, порушенного болезнями тела, будет достаточно места, книга жизни захлопнется.

      Может ли диета предотвратить преэклампсию?

      Модная тема получила развитие: серьёзные учёные приступили к изучению влияния характера питания на вероятность возникновения многих потенциально смертельных заболеваний. А другие серьёзные учёные перлюстрируют выводы первых, изыскивая научную же подоплёку.

      Рецидивирующие инсульты

      Стремительное прогрессирование заболевания вынуждает принимать решение в отсутствии "глобального" обследования, правда, под "глобальным" каждый понимает своё. Так для британцев КТ, МРТ и внушительный спектр анализов — почти ничего.

      Оценка методов терапии атрофических рубцов

      Единичные атрофические рубцы мало влияют на внешний облик, о них владельцы почти не помнят, зато множественные реально портят жизнь и характер носителя. Самые частые рубцы умеют лечить не столь хорошо, как редкие варианты.

      Вес матери и риск асфиксии плода

      О сколько ни тверди, что лишний вес это не только некрасиво, но главное — вредно, мир всё жрёт и толстеет, толстеет и жрёт, ограничивая возможности воспроизводства себе подобных.

      mirvracha.ru

      От атопического дерматита до бронхиальной астмы у детей

      В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями

      В последние годы аллергические заболевания все чаще стали называть «глобальной проблемой человечества» из-за их высокой распространенности у детей и взрослых [1]. Около 40% жителей нашей планеты страдают аллергическими реакциями/заболеваниями [2]. Среди них особое место занимает бронхиальная астма (БА) — одна из наиболее часто встречающихся болезней (10–15% в популяции). БА до сих пор относится к жизнеугрожающим состояниям. Благодаря усилиям многих специалистов в настоящее время удалось достичь определенных успехов в лечении и снижении частоты обострений БА. Вместе с тем вопросы предупреждения формирования тяжелых форм болезни, а также ее профилактики продолжают волновать многие умы. Профилактика БА и аллергии становится в XXI в. одним из приоритетных направлений в здравоохранении государств Европейского Экономического Союза и других экономически развитых стран. В связи с этим актуальными становятся исследования, направленные на выяснение факторов риска развития и причин возникновения аллергических заболеваний, в том числе БА.

      Одним из факторов высокого риска развития БА у детей считается атопический дерматит, который можно считать первым (по срокам возникновения) аллергическим заболеванием, а также начальным этапом «атопического марша»: атопический дерматит — аллергический ринит — БА или атопический дерматит — БА — аллергический ринит/БА [3].

      Именно атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических (соматических) заболеваний у детей раннего возраста (первого года жизни). По нашим данным, пик заболеваемости приходится на первый год жизни ребенка [4]. Как правило, у подавляющего большинства (70–85%) детей атопический дерматит манифестирует в первые 6 мес жизни и лишь у 10–15% маленьких пациентов он может начинаться в более старшем возрасте. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что атопический дерматит предрасполагает к развитию аллергического ринита и БА [3, 5, 6, 7].

      В ходе нескольких проспективных исследований были получены данные о развитии «аллергического марша» — от атопического дерматита до аллергического ринита и БА. Так, в Англии наблюдения за 100 младенцами из семей с наследственной предрасположенностью к атопии, которые велись в течение 22 лет, показали, что пик распространенности атопического дерматита приходится на первый год жизни, достигает к 1 году 20%, затем регистрируется снижение — до 5% [8, 9]. При этом частота случаев заболевания аллергическим ринитом с возрастом медленно растет (с 3 до 15%). Отмечено, что свистящие хрипы чаще возникают у детей с атопическим дерматитом; они наиболее распространены в первые годы жизни ребенка, нарастая с 5% — на первом году жизни — до 40% из 60 пациентов, оставшихся под наблюдением к концу мониторинга (к 22 годам). Исследования K. Paul [10] свидетельствуют о том, что атопия, генетическая предрасположенность и атопический дерматит являются факторами риска раннего возникновения и дальнейшего развития затрудненного свистящего дыхания у детей 1–6 лет. У детей старшего возраста существует тесная связь между атопическим дерматитом и гиперреактивностью бронхов. L. Businco и др. [11], рассматривающие атопический дерматит как начальное проявление аллергической патологии, показали, что 30–76% детей с БА имеют симптомы атопического дерматита.

      Длительное наблюдение (в течение 8 лет) за течением атопического дерматита, проведенное в Германии, показало, что из 94 детей, включенных в исследование, у 84 имело место улучшение в отношении кожного процесса, однако у 43% этих детей наблюдалось развитие БА, а у 45% — аллергического ринита [12]. Причем БА чаще возникала у детей с тяжелым течением атопического дерматита (70% детей страдали заболеванием в тяжелой, 30% — в легкой форме). И только у пациентов, имевших минимальные симптомы атопического дерматита, в течение 8 лет не было отмечено каких-либо, кроме основного, аллергических заболеваний. В ходе данного исследования степень тяжести атопического дерматита была расценена как фактор высокого риска развития БА, поскольку при тяжелом течении болезни БА развивалась у 70%, при легком — только у 30% детей.

      Эволюция атопических заболеваний изучалась в Германии у 1314 детей на протяжении 7 лет (МАS) [13, 14]. К группе высокого риска были отнесены 38% детей, имеющих положительный семейный анамнез атопии или уровни общего иммуноглобулина Е (IgE) в пуповинной крови выше 0,9 кЕ/л. К 3-месячному возрасту у 69% младенцев этой группы развился атопический дерматит, к 5 годам отмечалась повышенная чувствительность к аэроаллергенам. К 5-летнему возрасту у 50% детей, у которых наблюдались раннее развитие атопического дерматита и наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, отмечалось аллергическое заболевание верхних дыхательных путей или БА. К 7 годам частота сенсибилизации к аэроаллергенам в группе высокого риска увеличилась до 77%. Среди детей без атопического дерматита или атопии в семейном анамнезе респираторные проявления аллергии имели место только в 12% случаев.

      Эпидемиологические исследования, проведенные в Нигерии, продемонстрировали существенное увеличение числа случаев атопического дерматита в течение 15 лет (от 3,7 до 8,5%). Причем манифестация атопического дерматита до 10 лет отмечалась у 51,3% детей, а после 21 года жизни — у 24,5% пациентов. Атопический дерматит без респираторных проявлений аллергии был зарегистрирован только у 47,7% больных [15, 16].

      Ретроспективное исследование, в котором приняли участие 492 пациента с атопическим дерматитом в возрасте от 1 мес до 74 лет (Сингапур), показало, что у 61,2% больных манифестация заболевания приходится на возраст до 10 лет, у 13,6% — после 21 года [1, 2]. Атопический дерматит без сопутствовавшей респираторной аллергии имели 254 пациента (52%), у 238 (48%) больных были выявлены сочетанные формы: у 23% — аллергический ринит, у 12% — БА, у 13% — БА и аллергический ринит.

      В Японии в ходе наблюдений за 169 детьми с атопическим дерматитом в течение 4 лет был выявлен высокий риск развития БА [17]. При этом у 51% детей было отмечено улучшение в течении атопического дерматита, у 34% — регресс кожных проявлений, однако у 45% наблюдаемых появилось свистящее дыхание, а у 35% — диагностирована БА.

      S. Illi, E. von Mutius, S. Lau (2004) осуществляли наблюдение за 1314 детьми с атопическим дерматитом и выясняли его связь с БА в возрасте до 7 лет. Распространенность атопического дерматита к 2 годам составила 21,5%. Из этих пациентов с ранним началом болезни у 43,2% отмечалось полное выздоровление к 3 годам, 38,3% больных имели редкие обострения, у 18,7% — заболевание рецидивировало ежегодно [17].

      Эти наблюдения подтверждаются экспериментальными данными, полученными на модели атопического дерматита у животных. Было выявлено, что эпикутанная (кожная) сенсибилизация к аллергенам предрасполагает к развитию гиперреактивности дыхательных путей. Эти данные говорят о том, что атопический дерматит служит «входными воротами» для последующих системных аллергических заболеваний, а следовательно, имеется возможность с помощью эффективного лечения атопического дерматита предотвратить развитие респираторной аллергии или, по крайней мере, уменьшить степень тяжести БА и аллергического ринита.

      Таким образом, атопический дерматит детского возраста следует рассматривать как важную медицинскую и социальную проблему, тяжесть которой обусловлена не только широким распространением, но и началом «аллергического марша», когда болезнь прогрессирует от кожных до респираторных проявлений аллергии. Это, в свою очередь, позволяет рассматривать атопический дерматит как «входные ворота» для последующего развития атопии [18].

      Наблюдения последних лет свидетельствуют о том, что имеется отчетливая тенденция к увеличению числа больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии. Среди последних одно из ведущих мест занимает сочетание БА и атопического дерматита, получившее название «дермо-респираторный синдром» (ДРС). Данный термин широко используется в клинической практике, хотя и не получил официального признания и не нашел отражения в Международной классификации болезней. Частота сочетанных кожно-респираторных проявлений аллергии в структуре аллергических заболеваний у детей зависит от возраста и достигает 50–65%. Необходимо отметить, что ДРС следует рассматривать не как совокупность различных аллергических заболеваний, а как естественный ход «аллергического марша», т. е. естественное течение атопии, характеризующееся возрастной последовательностью развития клинической картины и сенсибилизации.

      В основе патогенеза данного синдрома лежит аллергическое воспаление покровных тканей (кожи и слизистой оболочки дыхательных путей). Данное сочетание обусловливает наиболее тяжелое течение заболевания, при котором периодически возникают обострения как атопического дерматита, так и БА, с кратковременными ремиссиями, что неблагоприятно сказывается на качестве жизни больного ребенка и всей семьи в целом.

      На возникновение ДРС у детей существенное влияние оказывают генетические факторы. Так, наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям наблюдается у 63,8–70% детей с ДРС. Причем в семьях таких детей одинаково часто регистрируются проявления как кожной, так и респираторной аллергии. Высокий процент выявления у родителей и родственников пробанда заболеваний органов пищеварения (45–57%), по-видимому, напрямую связан с развитием повышенной проницаемости слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта для пищевых аллергенов. Среди факторов, провоцирующих возникновение ДРС, выделяют вирусные инфекции и перенесенные пневмонии (особенно на первом году жизни); проживание в экологически неблагоприятных районах; высокий уровень аллергенной нагрузки на организм ребенка в антенатальном, интранатальном и последующих периодах его развития.

      Одной из особенностей ДРС у детей является быстрое расширение спектра этиологически значимых аллергенов с формированием поливалентной сенсибилизации к различным видам (пищевым, бытовым, клещевым, пыльцевым, эпидермальным и грибковым) аллергенов, чем и обусловлено тяжелое, непрерывно рецидивирующее течение заболевания. Клиническая картина ДРС у детей напрямую связана с возрастом ребенка и особенностями воспалительных изменений в коже и бронхах. Так, у детей раннего возраста кожные проявления характеризуются экзематозными проявлениями, а бронхиальная обструкция возникает за счет отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи. У детей старшего возраста преобладают лихеноидные и пруригинозные высыпания на коже. Бронхиальная обструкция у них определяется такими ведущими патофизиологическими проявлениями, как спазм гладких мышц бронхов и склеротические изменения, развивающиеся в стенке бронхов.

      В ходе собственных многолетних наблюдений за 235 детьми с ДРС мы отметили, что кожный процесс у большинства (66,8%) наблюдаемых детей носил распространенный или локальный характер, в то время как диффузное поражение кожи имело место у 33,2 % больных.

      Выделяют несколько клинических вариантов течения ДРС: обострение БА и ремиссия атопического дерматита; обострение атопического дерматита и ремиссия БА; ремиссия БА и атопического дерматита; одновременное обострение БА и атопического дерматита (встречается относительно редко; при этом обострение БА возникает, как правило, на фоне подострых проявлений атопического дерматита).

      Причинами обострения атопического дерматита у находившихся под наблюдением больных служили, как правило, пищевые продукты (82,9%), контакт с клещевыми (37,2%), эпидермальными (28,9%) и пыльцевыми (39,1%) аллергенами, а также с синтетическими моющими средствами. Приступы БА чаще вызывали клещевые (67,2%), эпидермальные (77,4%) и пыльцевые аллергены (39,1%). У 23,5% детей обострения кожного процесса и приступы затрудненного дыхания провоцировали грибковые аллергены. Уровни общего IgE в сыворотке крови у больных с ДРС были высокими и составляли в среднем 414,2 ± 169,9 МЕ/л.

      У большинства больных с ДРС по сравнению с детьми, страдающими только атопическим дерматитом, в перинатальном анамнезе чаще наблюдались асфиксия в родах, недоношенность, синдром задержки внутриутробного развития плода, на первом году жизни — пневмонии и бронхиты. Возникновение БА у таких детей, по-видимому, можно связать с незрелостью тканей легкого, уменьшенным калибром бронхов, повышенной восприимчивостью к вирусной и бактериальной инфекции, низкими показателями местного иммунитета.

      У детей с ДРС, помимо симптомов кожной и респираторной аллергии, регистрируется довольно высокий процент сопутствующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыводящей системы. Клинические наблюдения и обследования позволили выявить следующие сопутствующие ДРС заболевания и патологические состояния: заболевания желудочно-кишечного тракта — 80–89%, изменения вегетативной нервной системы — 50–56, нарушения мочевыводящей системы — 20–21,8%, аллергический ринит — 77, 3%.

      Лечение детей с сочетанными проявлениями атопического дерматита и БА сопряжено с определенными трудностями, что, в свою очередь, обусловлено сложностью выбора лекарственных средств из-за нередко встречающейся их индивидуальной непереносимости и в связи с необходимостью рациональной комбинации препаратов. Успех терапии ДРС существенно зависит от своевременного выявления сопутствующей патологии, требующей адекватной и целенаправленной коррекции, без чего достаточно трудно добиться стойкой ремиссии заболевания. Терапия детей с ДРС является комплексной и требует индивидуального подбора лекарственных средств, действие которых направлено на купирование острых проявлений атопического дерматита, БА необходимо назначение базисной противовоспалительной терапии с целью длительного контроля за течением данных заболеваний. Применение при ДРС медикаментозных лекарственных средств, обладающих различными механизмами действия, требует подбора строгой и рациональной их комбинации с целью предупреждения полипрагмазии и обеспечения терапевтической эффективности. Особенности клинического течения сочетанных форм кожной и респираторной аллергии и патогенетические нарушения, выявляемые при ДРС, позволяют предложить следующую терапевтическую программу, состоящую из семи связанных между собой частей и предусматривающую проведение следующих мероприятий: контроль за окружающей средой ребенка (элиминационные мероприятия); диетотерапия; фармакотерапия острого периода БА; фармакотерапия острого периода атопического дерматита; базисная (противовоспалительная, противорецидивная) терапия БА и атопического дерматита; терапия сопутствующих ДРС заболеваний и патологических состояний; санаторно-курортное лечение и реабилитация; образование членов семьи и самих пациентов.

      Элиминационные мероприятия и диетотерапия

      Данная часть терапии ДРС направлена на исключение или предупреждение контакта с этиологически значимыми аллергенами. Даже самые простейшие шаги по элиминации наиболее распространенных аллергенов из питания и окружающей среды ребенка могут существенно улучшить состояние пациента. Установлено, что без диетических и элиминационных мероприятий эффективность фармакологического лечения существенно снижается. Элиминационная диета строится на основе достоверно доказанной роли того или иного пищевого продукта в развитии обострений атопического дерматита. У детей первых лет жизни, имеющих молочную аллергию, исключают полностью коровье молоко, а также молочные смеси и другие продукты на основе цельного белка коровьего молока. В таких случаях применяют специальные лечебные продукты, приготовленные на основе гидролизата молочного белка («Альфаре», «Пепти-Юниор», «Прегистимил», «Нутрамиген», «Фрисопеп», «Хумана ГА» 1 и 2, «Хипп ГА» 1, 2) или изолята соевого белка («Алсой», «Бона-соя», «Нутрилак-соя», «Тутелли-соя», «Фрисосой», «Хайнц-соевая смесь», «Хумана СЛ»). При непереносимости злаковых исключают из рациона продукты, содержащие глютен (пшеницу, рожь, овес, все хлебобулочные и макаронные изделия), назначают безглютеновые (гречневая, рисовая, кукурузная, ячменная) каши.

      Кроме того, из рациона детей с проявлениями атопического дерматита, исключают продукты, обладающие высокой аллергенной активностью (яйца, рыбу и другие морепродукты, мед, грибы, орехи, томаты, цитрусовые, клубнику, виноград, дыню), а также содержащие пищевые добавки (красители, консерванты), бульоны (мясные, рыбные, грибные), острые, соленые, жареные блюда, копчености, консервированные продукты, майонез, мороженое, хурму, гранаты. Непременным условием элиминационных диет является замена исключенных продуктов равноценными — в отношении питательной ценности и калорийности, чтобы обеспечить возрастные физиологические потребности детей.

      Для уменьшения или устранения контакта с аллергенами клещей домашней пыли необходимо упаковать подушки и матрасы в специальные противоаллергические защитные чехлы; убрать ковры, мягкую мебель; регулярно проводить влажную уборку, пользоваться вакуумным пылесосом с фильтром; стирать постельное белье не реже 1 раза в неделю в горячей воде, просушивая его на солнце или в горячей сушке. Следует избегать воздействия табачного дыма, удалить животных из дома, в период цветения причиннозначимых растений закрывать окна и двери, отказаться от прогулок и не принимать лекарственных препаратов, к которым у пациента выявлена непереносимость.

      Фармакотерапия острого периода БА

      Среди широкого спектра лекарственных средств, используемых для контроля за течением БА, выделяют препараты экстренной помощи и противовоспалительного (профилактического) действия. При этом предпочтение следует отдавать ингаляционным методам введения лекарственных средств. Обострение (затяжное состояние бронхиальной обструкции) и приступ БА (остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье) требуют назначения препаратов экстренной помощи, выбор и пути введения которых существенно варьируют в зависимости от тяжести клинических проявлений.

      Применяются, в частности, средства, обладающие бронхолитическими свойствами (табл. 1). β2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, ипратропия бромид) используют для купирования острых проявлений БА и оказания экстренной помощи детям во время приступа. Эти препараты назначают не более 4 раз в день. Препараты метилксантинового ряда (теофиллин, аминофиллин, эуфиллин) применяют при тяжелых приступах бронхиальной астмы внутривенно в суточной дозе 5–10 мг на 1 кг массы тела для детей до 3 лет и от 10–15 мг на 1 кг для детей в возрасте от 3 до 15 лет. После купирования острых проявлений БА в ряде случаев возникает необходимость в применении бронхоспазмолитических препаратов пролонгированного действия. Среди них выделяют β2-агонисты длительного действия: салметерол, формотерол, кленбутерол.

      Бронхолитическое воздействие начинается через 1–3 мин после ингаляции (β2-агонисты короткого действия, формотерол, кленбутерол), терапевтический эффект сохраняется в течение 12 ч (пролонгированные β2-агонисты) и 4–6 ч (короткодействующие β2-агонисты). Длительнодействующие препараты назначают 1–2 раза в сутки в целях поддержания оптимального уровня в крови в течение 12 ч для предупреждения ночных и утренних приступов БА. Сальбутамол, фенотерол, тербуталин назначают 2–3 раза в сутки в зависимости от тяжести БА. Теофиллины пролонгированного действия используются также для предупреждения ночных и утренних приступов удушья.

      Фармакотерапия острого периода атопического дерматита

      Для купирования острых проявлений атопического дерматита назначают антигистаминные препараты. Они представлены группой медикаментозных средств, конкурирующих с гистамином на уровне Н1-рецепторов. В основу классификации этих препаратов положен принцип седативного и кардиотоксического эффекта. К антигистаминным препаратам I поколения относятся клемастин, хлорпирамин, ципрогептадин, диметинден, мебгидролин, II поколения — астемизол, левокабастин, терфенадин, лоратадин и дезлоратадин, цетиризин и фексофенадин.

      Эффективность антигистаминных препаратов I поколения проверена на практике; они отличаются быстрым началом лечебного воздействия: в течение 15–20 мин. Имеются инъекционные формы этих лекарственных средств, что особенно важно для детей раннего возраста. Однако ввиду их побочных свойств, в том числе тахианафилаксии, они все больше вытесняются антигистаминными препаратами II поколения. Длительность курсового лечения антигистаминными препаратами зависит от степени тяжести атопического дерматита. При наиболее тяжелых проявлениях атопического дерматита используют парентеральное введение антигистаминных препаратов, при легком и среднетяжелом течении ограничиваются приемом пероральных форм.

      Базисная противовоспалительная терапия ДРС

      В качестве базисной терапии после купирования острых проявлений БА и/или атопического дерматита применяют противовоспалительные препараты (табл. 2). Противовоспалительную терапию при ДРС назначают с целью воздействия на аллергический процесс в коже и дыхательных путях. К средствам базисной противовоспалительной терапии БА относят кромоны (препараты кромоглициевой кислоты и недокромил натрия), ингаляционные кортикостероиды, теофиллины пролонгированного действия, антилейкотриеновые и мембраностабилизирующие препараты. В качестве базисной терапии атопического дерматита применяют мембрано-стабилизирующие препараты, рассматривается вопрос о целесообразности использования антилейкотриеновых средств.

      Средства наружной терапии назначают в зависимости от фазы атопического дерматита. В острой фазе атопического дерматита (при экссудации, отеке, гиперемии и зуде) используют примочки, влажно-высыхающие повязки, красители и противовоспалительные средства. В хронической фазе (лихенификация, зуд) применяют противовоспалительные средства и препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в очагах поражения, а также средства, увлажняющие кожу [5].

      Среди противовоспалительных средств наружной терапии выделяют нестероидные (деготь, нафталан, цинк, папаверин, индометацин) и стероидные топические препараты. Причем топические кортикостероидные препараты применяют у детей только в острой и/или хронической фазе заболевания и не используют для профилактики атопического дерматита. У детей предпочтение отдают препаратам, которые можно применять 1 раз в сутки (метилпреднизолона ацепонат и мометазон), обладающим высокой эффективностью и безопасностью. При выраженных кожных проявлениях атопического дерматита используют бетаметазон и флутиказон. Длительность лечения топическими кортикостероидами не должна превышать 14 дней. После купирования острых проявлений на коже применяют пасты или кремы на основе дегтя или нафталана, а затем наружные средства, устраняющие сухость кожи. В период ремиссии назначают кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамины.

      В комплексе лечебных мероприятий, направленных на оздоровление детей с ДРС, важное место принадлежит реабилитационному лечению, которое проводится как в лечебно-профилактических учреждениях, так и в условиях санаториев или курортов. Необходимо использовать программы реабилитационных мероприятий, направленные на коррекцию выявленных сопутствующих ДРС патологических состояний. Такой подход позволяет добиться положительных результатов у большинства больных с сочетанными формами кожной и респираторной аллергии.

      1. Williams H. C. et al. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 125-138.
      2. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis and atopic eczema: ISAAC. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee//Lancet. 1998; 35: 1225-3122.
      3. Wahn U. Der allergischen March//Allergologic. 2002; 2: 60-73.
      4. Ревякина В. А., Казначеева Л. Ф., Молокова А. В., Денисов М. Ю. Дермо-респираторный синдром//Аллергология. 2000. № 4. С. 42-44.
      5. Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Практическое руководство/Рой Паттерсон, Л. К. Гряммер, П. А. Гринбергер: Пер. с англ. М., 2000. 733 с.
      6. Holgate S. T., Arshad S. H. The year in allergy 2003//Oxford. 2003; 320.
      7. Кондюрина Е. Г. и соавт. Динамика атопического марша у школьников города Новосибирска//Аллергология. 2002. № 4. С. 36-39.
      8. Rhodes H. L. Early life risk factors for adult asthma: a birth cohort study of subjects at risk //J. Allergy. Clin. Immunol. 2001; 108: 720-725.
      9. Rhodes H. L., Thomas P., Sporik R. A birth cohort study of subjects at risk of atopy: twenty-two-year tollow-up of wheeze and atopic status // Am. J. Respir. Crit. Cere. Med. 2002; 165: 176-180.
      10. Paul K. From atopic dermatitis to asthma//Pediatr. Pulmonol. 1997; 16: 72-77.
      11. Businco L., Falconieri P., Di Rienzo A., Bruno G. From atopic dermatitis to asthma: The risk factors and preventive measures// Pediat. Pulmonol. 1997; 16: 19-20.
      12. Gustafsson D., Sjoberg O., Foucard T. et al. Development of allergies and asthma in infants and young children with atopic dermatitis: a prospective tollow-up to 7 years of age //Allergy. 2000; 55: 240-245.
      13. Kulig M., Bergmann R., Klettke U., Wahn V., Tacke U., Wahn U. Natural course of sensitization to food and inhalant allergens during the first 6 years of life //J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 103: 1173-1179.
      14. Lau S., Nickel R., Niggeman B. The development of childhood asthma: a cohort study. Multicentre Allergy Study Group (MAS)//Pediatr. Respir. Rev. 2002; 3: 265-272.
      15. Nnoruka E. N. Current epidemiology of atopic dermatitis in south-eastern Nigeria// Int. J. Dermatol. 2004; 43: 73-744.
      16. Falade A. G., Olawuyi F., Osinusi K., Onadeko B. O. Prevalence and severity of symptoms of asthma, allergic rhino-conjunctivitis and atopic eczema in secondary school children in Ibadan, Nigeria //East Afr. Med. J. 1998; 75: 12: 695-698.
      17. Ohshima Y. et al. Early sensitization to house dust mite is a major risk factor for subsequent development of bronchial asthma in Japanese infants with atopic dermatitis: results of a 4-year followup study //Ann. Allergy Asthma Immunol. 2002; 89: 265-270.
      18. Illi S., Von Mutius E. Natural course of atopic dermatitis from birth to age 7 year and the association with asthma //J. Allergy. Clin. Immunol. 2004; 113: 925-931.

      В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор

      Т. А. Филатова, доктор медицинских наук

      www.lvrach.ru

      Чем опасен атопический дерматит

      Атопический дерматит не лечится, но с ним легко можно жить, если использовать современные препараты, позволяющие облегчить состояние и очистить кожу, считает официальная медицина. Врач-гомеопат, заведующая кафедрой фармакологии Института экологии и медицины, профессор Наталья Костинская убеждена, что лечить атопический дерматит необходимо, иначе он может перерасти в более серьезные болезни.

      Как отличить атопический дерматит от диатеза

      Дерматит – это воспаление кожи в ответ на внешние или внутренние факторы. Различают сухие и мокнущие дерматиты. Сухой дерматит проявляется сухостью кожи, шелушением, часто сопровождается зудом. При мокнущем дерматите на коже появляются трещины с выделением сукровицы или гноя. Атопическими называют такие дерматиты, при которых явной причины появления болезни нет. У детей атопический дерматит часто путают с ассудативным диатезом. Но отличить АД от диатеза довольно легко:

      — диатез до 3 лет проявляется покраснением кожи. При этом кожа поражается в определенных местах, чаще всего на ручках, ножках и шее. При атопическом дерматите красноты нет (если малыш не расчесывает кожу), кожа равномерно шелушится либо мокнет, при этом АД может поражать все тело;

      — при диатезе изменения кожи приходящие, и появляются они в ответ на определенные внешние факторы, как правило, когда малыш что-то не то съел. После исключения продукта из рациона проявления диатеза быстро исчезают без следа. Атопический дерматит, напротив, практически не исчезает, состояние кожи может лишь улучшаться или ухудшаться, вне зависимости от характера питания;

      — при АД почти всегда в крови повышен уровень иммуноглобулинов Е, что говорит об аллергической реакции. При диатезе повышение уровня иммуноглобулинов Е не наблюдается.

      У мокнущих и сухих дерматитов различные происхождения. Об этом необходимо знать, чтобы правильно подходить к лечению.

      Чаще всего врачи считают причинами сухих АД либо наследственность, либо определенные продукты питания (молоко, цитрусовые, шоколад), либо вещества во внешнем окружении малыша: грибок, пыль и т.д.

      Наталья Костинская считает, что основная причина появления АДпсихологические проблемы: «Кожа – это наши нервы, особенно это касается детей. Неблагоприятная обстановка дома, проблемы во взаимоотношениях между членами семьи, в коллективе со сверстниками, нежелание ходить в садик – вот основные причины появления сухих дерматитов у детей. Конечно, играет роль и наследственная предрасположенность, при этом в наследственности не обязательно должны быть кожные заболевания, могут быть, к примеру, заболевания легких. А может со стороны здоровья быть идеальная наследственность, но у родителей были серьезные стрессы. Таким образом, для развития атопического дерматита важным фактором является предрасположенность нервной системы ребенка, повышенная чувствительность ребенка к психологическим факторам. А таких детей сейчас рождается все больше и больше. Такие же факторы, как прививки, продукты питания и т.д. являются лишь провокаторами для возникновения АД.»

      Исходя из своего врачебного опыта, наблюдая за развитием болезни у пациентов, Наталья Евгеньевна сделала вывод: атопический дерматит лечится лишь в том случае, если обстановка вокруг ребенка нормализуется. В противном случае можно лишь облегчить состояние ребенка при помощи гомеопатии.

      Проблемы мокнущих дерматитов в основном связаны с работой внутренних органов, которые отвечают за переваривание пищи: печени, почек, поджелудочной железы, кишечника. Если работа этих органов нарушена, то белки, жиры и углеводы, которые попадают в организм с пищей, недостаточно расщепляются, это проявляется на коже в виде мокнущих дерматитов. Следовательно, начитать лечение нужно именно с восстановления функции внутренних органов. И делать это лучше не при помощи химических аптечных препаратов, а с помощью фитотерапии, гомеопатии с обязательным пересмотром рациона питания ребенка.

      Бронхиальная астма. Если АД не лечить, а только мазать кожу мазями и исключать до бесконечности продукты питания и факторы внешней среды, то со временем дерматит может перерасти в более серьезные заболевания. Часто сухие АД переходят в бронхиты, затем в бронхиты с астматическим компонентов и в конце концов в бронхиальную астму. При этом кожа может очиститься (не без помощи «волшебных» мазей), а астматический компонент развиться. Это значит, что причины болезни не были ликвидированы, и она ушла вглубь, произошло ухудшение состояния. Больной в этом случае переходит на учет к врачу-пульмонологу, и связь с атопическим дерматитом не рассматривается. И для того чтобы ребенок с бронхиальной астмой выздоровел, желательна обратная динамика, — чтобы проявления на коже снова вернулись. Даже обычные ассудативные диатезы у детей с преобладанием шелушения и сухости могут переходить в бронхиты с астматическим компонентом вплоть до бронхиальной астмы.

      Нарушения внутрикожного обмена. Если АД (сухой или мокнущий) у ребенка не лечится, то есть не диагностируется истинная причина, не меняется образ жизни, не нормализуются функции внутренних органов, тогда в более взрослом возрасте часто могут наблюдаться изменения в самой коже. Клинически это проявляется токсическими крапивницами (холодовой, солнечной и т.д.) — это ни что иное, как запущенное кожное заболевание, когда уже нарушен обмен минеральных веществ внутри кожи, ее морфология. Токсические крапивницы (в отличие от аллергических) в настоящее время весьма актуальны и очень плохо поддаются лечению, и связаны они с образованием токсинов внутри тела. В этом случае токсины внутри тела достигают такого уровня, когда достаточно незначительного внешнего фактора, такого как холод или солнце, чтобы спровоцировать эту крапивницу. Возможны также хронические заболевания кожи, такие как псориаз.

      Итак, если вы наблюдаете у ребенка не обычный диатез, а именно атопический дерматит, для начала определите, сухой он или мокнущий. Если сухой, подумайте, какие психологические факторы в окружении ребенка могли бы его спровоцировать. Лечение начните с устранения этих факторов. При мокнущем дерматите лечение лучше начать с пересмотра рациона и режима питания ребенка.

      lady.tsn.ua

    Leave a comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *