Posted By Admin
Осложнения дерматита

Атопический дерматит

Атопический дерматит – наследственное неинфекционное заболевание кожных покровов, аллергического характера, может быть хроническим. По статистике чаще всего заболевание встречается у членов одной семьи. Если кто-то из родственников или родителей имеет такие заболевания как бронхиальная астма, аллергический ринит или атопический дерматит, вероятность передачи заболевания ребенку по наследству ребенку 50%. В случае, когда болеют оба родителя, вероятность наследственности вырастает до 80%. Иногда наличие только астмы у родителей, может вызывать у ребенка атопический дерматит.

Причины атопического дерматита

Проявления заболевания на первом году жизни чаще всего связано с вводом прикорма в рацион ребенка. К аллергенным продуктам относят коровье молоко, яйца и рыбу, поэтому их не рекомендуется вводить в прикорм до 10-12 месяцев. Вызывать аллергические реакции могут и искусственные смеси.

Примерно у 70% больных заболевание проходит в подростковом возрасте, у остальных переходит во взрослую форму, при которой обострения сменяются ремиссиями на непродолжительное время, а потом болезнь снова обостряется. У взрослых аллергенами выступают домашняя пыль, шерсть животных, плесень, растения, симптомы также немного изменяются.

Таким образом, основные причины атопического дерматита имеют аллергическую природу и являются реакцией на наличие контакта либо употребление определенных веществ – аллергенов.

Симптомы атопического дерматита

В большинстве случаев заболевание проявляется в течение первых пяти лет жизни, причем пик приходится именно на первый год. В более взрослом возрасте симптомы атопического дерматита могут исчезать или ослабевать, но в половине случаев они сохраняются на протяжении всей жизни. Заболевание может сопровождаться такими заболеваниями как бронхиальная астма и аллергии.

Если атопический дерматит у детей проявляется в виде красных шелушащихся пятен и пузырьков, то у взрослых кожа утолщается, появляются трещины и корки. Чаще симптомы проявляются на чувствительных участках кожи. Поражению подвергаются лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область. Эти участки могут поражаться повторно во время обострений, но иногда, по мере взросления локализация меняется.

Острая стадия заболевания характеризуется красными пятнами, узелками, шелушением кожи. Также появляются поверхностные дефекты – эрозии, мокнутые корки, кожа выглядит одутловатой и припухшей.

Хроническая стадия имеет другие симптомы атопического дерматита, они являются результатом зуда и расчесывания. Кожа утолщается, усиливается кожный рисунок, появляются болезненные трещины на ладонях и подошвах. Происходит гиперпигментация век, они становятся более темного цвета, это тоже последствие расчесывания. Наблюдается симптом «полированных ногтей», вследствие постоянного расчеса кожи на ногтях исчезает продольная исчерченность, они приобретают характерный вид полированных ногтей.

Атопический дерматит у детей отмечается такими симптомами как складки Денье-Моргана. На нижних веках появляются углубленные морщинки, веки темнеют. Может присутствовать симптом псевдо Хертога, при котором временно исчезают волосы на бровях, сначала в наружной трети, а потом и полностью. Как у детей, так и у взрослых происходит дистрофия волос затылочной области – симптом «меховой шапки», гиперемия и инфильтрация подошв, они шелушатся и трескаются, этот симптом называют симптомом «зимней стопы».

Осложнения атопического дерматита

Самые частые осложнения атопического дерматита вызваны присоединением вторичных инфекций. Это происходит при расчесывании кожи, которое приводит к нарушению ее защитных свойств.

Поврежденные участки подвергаются влиянию микробной и грибковой флоры, а также вирусных инфекций. Вторичные инфекции усложняют лечение атопического дерматита, вызывая новые очаги поражения, и негативно влияя на общее состояние больного.

Пиодермия, то есть бактериальная инфекция, для которой характерно появление гнойничков, постепенно подсыхающих и образующих корки, опережает другие осложнения атопического дерматита по частоте появления. Заболевание сопровождается нарушениями общего состояния, повышением температуры, зудом. Высыпания может быть по всему телу и на волосистой части головы.

Также часто осложнением может быть и вирусная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса. Такой же вирус вызывает герпес на губах. На коже образуются пузырьки с жидкостью, которые локализуются не только вокруг пораженного участка, а и на здоровой коже. Нередко пузырьки появляются на слизистых оболочках в полости рта, горла, конъюнктиве и половых органах. При грибковых инфекциях поражаются кожа, ногти, волосистая часть головы, стопы и кисти. У детей чаще такие осложнения имеют симптомы молочницы, поражается слизистая рта. Творожистый налет часто сопровождается покраснением и зудом.

Профилактика атопического дерматита

Людям, имеющим атопический дерматит, приходится более тщательно и внимательно относится к своему образу жизни, уделять больше времени своему жилищу. В доме не должно быть предметов накапливающих пыль, так как она главный аллерген. В помещении должно быть минимум ковров и мягкой мебели, все поверхности должны легко поддаваться влажной уборке, которую проводят как можно чаще, но без моющих химических средств. Следует почаще проветривать жилище, установив на окна сетки не позволяющие проникать растительной пыльце в дом. Что касается постельных принадлежностей, то они должны быть с синтетическими наполнителями, недопустимо использование пуха и пера. Другими словами для людей, склонных к заболеванию, профилактика атопического дерматита направлена на минимизацию контакта с аллергенами.

Одежда должна легко пропускать воздух, для того что бы кожа могла дышать. Одежда из шерсти, нейлона и полиэстера не лучший вариант, так как она усиливает зуд и раздражает кожу. Нельзя использовать горячую воду при мытье, только теплую. После мытья следует промакивать кожу, а не вытирать ее. Обязательно используются косметические средства для увлажнения и ухода за кожными покровами. Они должны быть нейтральными и не содержать красителей, отдушек и консервантов. То есть дополнительно профилактика атопического дерматита предусматривает меры по предотвращению механического раздражения поврежденных участков.

Не менее важно для профилактики и своевременное лечение хронических заболеваний, прием сосудоукрепляющих препаратов и успокоительных перед важными событиями. В питании следует избегать аллергенных продуктов даже в периоды ремиссии заболевания.

Лечение атопического дерматита

Общее лечение атопического дерматита базируется на следующих принципах: устранение аллергена, снятие симптомов, предотвращение осложнений. Назначается гипоаллергенная диета и медикаментозная терапия. Диета исключает продукты способные вызвать аллергическую реакцию: цитрусовые, орехи, рыбу и рыбные продукты, птицу, шоколад, кофе, какао, копчености, уксус, горчицу, майонез и другие специи. Также рекомендуется исключить из рациона — хрен, редиску, томаты, баклажаны, грибы, яйца, молоко, клубнику, землянику, дыни, ананасы, сдобное тесто, мед.

Для внешнего применения используют такие антисептики как фукарцин, бриллиантовый зеленый, метиленовый синий. Для подержания общего состояния больного назначается комплекс витаминов и микроэлементов, рекомендуется закаливание.

В случае присоединения вторичных инфекций назначаются препараты в зависимости от вида возбудителя. Дополнительно назначают ферментные препараты при нарушениях функции поджелудочной железы и эубиотики при дисбактериозе кишечника. При острой стадии мокнутия используют влажно-высыхающие повязки и кортикостероидные аэрозоли.

Самое главное условие, без которого лечение атопического дерматита не может стать эффективным — не растирать и не расчесывать кожу. Как и некоторые другие кожные болезни он сопровождается нестерпимым зудом, который очень сложно терпеть. Расчесывая очаги поражения, больные вызывают обострения и осложнения болезни, и при этом все медикаменты будут бесполезны.

Если симптомы атопического дерматита у вас или вашего ребенка появились только на начальной стадии – это не повод заниматься самолечением. Обязательно следует обратиться к дерматологу.

Осложнения этой болезни могут привести к тяжелым инфекционным заболеваниям. Нужно четко выполнять указания врача, придерживаясь его рекомендаций в повседневной жизни, только так можно избежать постоянных обострений.

medside.ru

Перианальный дерматит — его симптомы и методы лечения

Воспалительный процесс, затрагивающий область ануса и расположенные рядом кожные покровы, называется перианальным дерматитом. Заболевание сопровождается множеством очень неприятных симптомов, делающих повседневную жизнь мучительной. Мы расскажем, об областях и лечении перианального дерматита у взрослых и детей, выложим фото пациентов, поведаем, как добиться быстрого выздоровления.

Заболевание одинаково присуще как детям, так и мужчинам, женщинам. Особых возрастных особенностей у него нет. Единственное, чем отличается дерматит анальной области у младенцев и взрослых людей — это причины его появления. Если у ребенка патология является следствием недостаточной гигиены, то в старшем возрасте она уже больше является следствием внутренних болезней, причем зачастую серьезных.

У женщин и мужчин иногда дерматит анальной области может быть связан с неправильной диетой или наличием в рационе какого-то продукта, провоцирующего подобную аллергическую реакцию. Именно поэтому врач может порекомендовать придерживаться щадящего питания на протяжении всего периода лечебной терапии.

Перианальный дерматит у ребенка (фото)

Существует несколько видов недуга. Классификация проводится по причинам, побудившим перианальный дерматит:

  • Бактериальное воспаление.
  • Грибковый дерматит (в т.ч. кандидозный).
  • Аллергический вид. Устранить данный тип болезни гораздо проще, так как бывает достаточно лишь исключить контакт с аллергеном.
  • Абсцедирующая форма. Переносится наиболее тяжело, поскольку после вскрытия остаются гнойные язвы. Постепенно патология может осложниться настолько, что образуются свищевые ходы, а это уже потребует оперативного вмешательства.
  • О понятии перианального дерматита поведает это видео:

    Причины возникновения

    К факторам, способным спровоцировать перианальный дерматит, относят:

  • геморрой;
  • гельминтоз;
  • диарея;
  • лишний вес;
  • плохая гигиена;
  • неудовлетворительное состояние иммунной системы;
  • болезни ЖКТ;
  • раздражение в анальной зоне;
  • опухоли злокачественного характера в области прямой кишки;
  • дисбактериоз;
  • тесное белье из синтетики;
  • чистящие средства (например, стиральный порошок).
  • Заболевание как сопутствующее проявляется при болезни Крона, язвенном колите и других подобных воспалительных болезнях. Если дерматит данного рода появился у ребенка, то произошло это из-за плохой гигиены или несвоевременной смены подгузника.

    Все возбудители подразделить можно на бактериальные, контактные, грибковые и аллергические типы. Для каждой категории механизм появления будет несколько иной.

    Симптомы перианального дерматита

    Признаки проявляются на коже вокруг анального отверстия. Могут наблюдаться следующие симптомы:

  • Если болезнь относится к бактериальному подтипу, то признаки дополняются постоянным образованием мокнущих поверхностей, поэтому постоянно эрозии будут покрываться корочками. Кроме того, риск их заражения очень высок.
  • Воспалительный процесс при грибковой форме патологии имеет волнистые края, на коже образуется налет, пустулы, шелушение. Для аллергического вида перианального дерматита более характерен зуд из-за которого быстро начинают формироваться папулы.
  • Воспаление способно перерасти в абсцесс. В таких случаях гнойники постоянно рецидивируют, преобразуются в свищевые ходы.

    Поставить соответствующий диагноз способен проктолог или дерматолог. После консультации пациента отправляют для сдачи материала (соскоба), чтобы выявить наличие инфекции и ее природу. Дополнительно уточнять клиническую картину призваны и другие исследования:

    1. Колоноскопия.
    2. УЗИ.
    3. Копрограмма.
    4. Соскоб на определение гельминтов.
    5. Ирригоскопия.
    6. Анализ на дисбактериоз.
    7. Рентген.
    8. Важно установить наличие или отсутствие дисбактериоза, а также паразитов в организме.

      О методах лечения перианального дерматита расскажет видеоролик:

      Терапевтическим способом

      Для лучшего эффекта врач обычно рекомендует сочетать медикаментозное лечение с комплексной физиотерапией. Особенно подходят для лечения перианального дерматита следующие процедуры:

    9. ультразвук;
    10. лазеротерапия;
    11. сидячие ванны с лекарствами;
    12. магнитотерапия.
    13. Про мазь от перианального дерматита и другие средства для лечения недуга читайте ниже.

      Медикаментозным способом

      Лечебные мероприятия направлены не только на снятие внешних симптомов, присущих перианальному дерматиту, но и предотвращению болезни, являющейся его первопричиной. Без этого пациента часто будут мучить рецидивы.

      Лекарственные мази подбираются индивидуально, но прибегают обычно к следующим:

      Дополняют лечение ректальными свечами с обезболивающим и противовоспалительным воздействием.

      Если дерматит относится к бактериальному типу, лечение должно включать различные антибактериальные составы. Хорошо зарекомендовали себя мази «Кандид» и «Тридерм». Дополнительно требуется обрабатывать вскрывающиеся пустулы.

      Внутрь рекомендуется прием средств с противоаллергическим действием, чтобы убрать не только зуд, но и снизить воспаленность, красноту, отек. Зачастую подбирают иммуномодуляторы. Так же будут подобраны антимикотики или антибактериальные препараты (в зависимости от этиологии дерматита).

      Народные методы лечения

      Терапия при помощи народных методик заключается обычно в использовании противовоспалительных отваров трав для ванночек. Несмотря на безопасность и малый перечень противопоказаний, перед применением любого рецепта лучше посоветоваться с врачом. В некоторых случаях не только ванны, но и компрессы из лекарственных трав запрещены. Например, если делать их при наличии пустул или гнойников, то можно добиться только усугубления состояния.

      Подготовить отвар, если врачом данные методы лечения одобрены, можно по стандартному рецепту. Для этого потребуется 1 л воды прокипятить и добавить 3 ст. л. травы. Возможностью снимать воспаление обладают черный чай, зверобой, ромашка, кора дуба.

      Хорошее влияние оказывают масла облепихи и шиповника, которыми рекомендовано смазывать участки с пораженной кожей.

      Профилактика заболевания

      Устранить вероятность болезни можно, если соблюдать такие правила:

    14. исключение аллергенов из пищи;
    15. ношение белья свободного кроя и из натурального волокна;
    16. ежедневная гигиена;
    17. лечение патологий ЖКТ.
    18. Главным осложнением болезни является вероятность образования свищей в перианальной зоне. На фоне постоянного воспаления может значительно ослабиться иммунитет. Не нужно забывать и о том, что патология, которая спровоцировала дерматит, остается длительное время без соответствующего лечения, что тоже грозит осложнениями.

      Если лечебную терапию проводить дома, а лекарственные средства подбирать самостоятельно, то есть риск запустить болезнь. Из-за неправильного лечения к некоторым медикаментам организм привыкнет, поэтому подобрать подходящий препарат уже будет сложно и выздоровление займет длительное время.

      Полное излечение возможно, если лечение направлено не только на устранение неприятных последствий, но и проводится терапия заболевания, послужившего первопричиной проблемы.

      О народных способах лечения дерматита расскажет видео ниже:

      gidmed.com

      Инфекционные осложнения атопического дерматита

      Атопический дерматит (АД) является мультифакторным заболеванием. Не секрет, что на реализацию причинного фактора и степень тяжести АД влияют внешние и внутренние условия, которые могут как усиливать степень тяжести болезни, так и снижать интенсивность кли

      Атопический дерматит (АД) является мультифакторным заболеванием. Не секрет, что на реализацию причинного фактора и степень тяжести АД влияют внешние и внутренние условия, которые могут как усиливать степень тяжести болезни, так и снижать интенсивность клинических проявлений заболевания [1, 4].

      К этиологическим факторам атопии как таковой и в частности АД относятся аллергены и ирританты. АД обусловливают аллергены как неинфекционного (пищевые, ингаляционные, лекарственные), так и инфекционного происхождения (бактерии, грибки, вирусы) [3, 6].

      Назначение некоторых лекарственных препаратов может проявляться обострением АД, отеком Квинке и крапивницей. Высокую частоту реакций на антибиотики у больных АД можно объяснить наличием сенсибилизации к грибковым аллергенам, как экзогенным (Alternaria, Cladosporium, Penicillium), так и эндогенным (Candida albicans, Pityrosporum ovale), имеющим общие антигенные свойства с антибиотиками [10].

      Самым ранним проявлением атопии и самым частым аллергическим заболеванием раннего детского возраста является АД, что связано с анатомо-физиологическими особенностями и характером иммунного ответа кожи на воздействие антигенов внешней среды у детей первого года жизни [16, 21].

      Не последнюю роль в развитии атопии играет генетический фактор, однако наследственная предрасположенность еще не создает фенотипа атопии. Реализация предрасположенности и клинические проявления атопии (атопический фенотип) происходят только при воздействии соответствующих факторов внешней среды, которые для каждого человека индивидуальны. Само состояние атопической предрасположенности определяется участием факторов: специфических (иммунных) и неспецифических (неиммунных) [2, 4, 8].

      Основную роль в патогенезе атопического дерматита играют IgE-опосредованные аллергические реакции (иммунные реакции I типа), которые составляют суть иммунных механизмов развития АД, хотя нельзя исключить участие и других патогенетических механизмов развития аллергии [17, 18].

      При атопическом дерматите в основе иммунологических нарушений лежат дисбаланс Th1- и Th2-лимфоцитов, повышенная дегрануляция тучных клеток и повышенная антиген-презентирующая активность клеток Лангерганса. Эти иммунологические нарушения приводят к повышенной продукции IgE-антител и изменению иммунологической реактивности кожи [9].

      Необходимо напомнить, что активация синтеза IgE-антител является ведущим патогенетическим звеном в механизмах развития клинических проявлений АД. IgE-антитела обладают способностью сенсибилизировать ткани организма и опосредовать развитие аллергических реакций немедленного типа, они играют полифункциональную роль в развитии аллергического воспаления при АД. Наиболее существенными механизмами воспаления при АД являются дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация макрофагов и моноцитов и стимуляция Th2-лимфоцитов. В свою очередь, последние инициируют IgE-опосредованный ответ и эозинофилию в периферической крови [6].

      Исследования иммунопатогенеза АД показали, что в процесс аллергического воспаления вовлекается целый ряд клеток (тучные клетки, макрофаги, инфильтрирующие ткани эозинофилы, лимфоциты) и цитокинов: интерлейкины (IL-4, IL-5, IL-10, IL-13) и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).

      Одним из важных факторов, инициирующих и поддерживающих аллергическое воспаление в коже, является воздействие инфекционных антигенов, среди которых особое значение имеют экзотоксины золотистого стафилококка, играющие роль суперантигенов [4, 5, 7, 20].

      Установленный однажды иммунный ответ по Th2-типу подавляет функцию и активацию Th1-клеток. По данным Leung (1997), экспрессия цитокинов при атопическом дерматите зависит от длительности и стадии кожного процесса. Острая стадия кожного воспаления ассоциирована с преобладанием Тh2 и экспрессией IL-4. В зоне острого воспаления при атопическом дерматите количество тучных клеток нормальное, однако они находятся на разных стадиях дегрануляции, что свидетельствует об активности текущего воспаления [4, 9].

      При хронической стадии процесса доминирует активация макрофагов и эозинофилов. В очагах хронического воспаления количество тучных клеток возрастает. Они способны синтезировать и секретировать IL-4, инициирующий дифференцировку и пролиферацию Th2-лимфоцитов.

      АД в разные стадии течения характеризуется разным цитокиновым профилем, определяющим величину и направленность действия лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов. При остром воспалении основными цитокинами являются IL-1 и ИФН-альфа, медиаторами подострого и хронического воспаления служат IL-6, IL-8 и ИФН-гамма, а при длительном аллергическом процессе также IL-3 и ГМ-КСФ.

      У больных, страдающих АД, абсолютное число Т-лимфоцитов может быть нормальным или сниженным в основном за счет СD8+-субпопуляции, за счет чего может отмечаться увеличение иммунорегуляторного индекса СD4/СD8. Однако системное угнетение клеточного иммунитета у больных АД, несмотря на эти данные, остается недоказанным [6].

      Исследованиями было установлено, что у больных АД отмечается выраженная локальная иммуносупрессия в коже, развивающаяся, возможно, вследствие повышенной восприимчивости к вирусным и грибковым инфекциям, а также измененная чувствительность к различным контактным аллергенам. Однако необходимо помнить, что АД не всегда обусловлен реагиновыми (IgE-зависимыми) механизмами. Это разделение в первую очередь важно для практических врачей, так как оно имеет значение для оценки результатов диагностики и для формирования групп больных по эффективности тех или иных методов терапии.

      Одним из важнейших факторов, вызывающих и поддерживающих воспаление при АД, являются микроорганизмы, живущие на поверхности кожи, — грамположительные бактерии (пропиониформные, коринеформные, эпидермальные стафилококки, микрококки, стрептококки), дрожжеподобные грибы рода Malassezia и Candida [4, 11, 12, 15].

      Микрофлора больных АД существенно отличается от микрофлоры здоровых лиц соответствующих возрастных групп как по количеству агентов, так и по составу. Так, например, Candida albicans встречается на коже 12% здоровых детей и у 50–77% больных АД, Staphylococcus aureus — у 28% и 43–60% соответственно. Присоединение инфекции при АД изменяет его клиническую картину, что нередко приводит к диагностическим ошибкам, утяжеляет течение дерматита, требует использования дополнительных методов терапии [13, 14, 19].

      Среди бактериальных агентов главная роль отводится S. aureus, который обнаруживается более чем у 90% больных АД в очагах высыпаний и только у 5% здоровых лиц [20].

      Многочисленные исследователи отводят значительную роль в обострении и поддержании воспаления при атопическом дерматите экзотоксинам, выделяемым S. aureus. Токсигенные свойства присущи в основном коагулазоположительным штаммам (энтеротоксины A, B, C, D, E, эксфолиатин и TSST1 (токсин синдрома токсического шока 1)).

      Актуальность роли бактериальной флоры подтверждается уменьшением степени тяжести АД после наружного лечения, включающего антибактериальные средства. Лечение АД, протекающего с колонизацией кожи S. aureus, с добавлением антибактериальных препаратов приводит к значительному снижению степени тяжести заболевания, что сопровождается уменьшением обсемененности S. aureus. Вместе с тем через 4 недели после окончания лечения отмечается реколонизация кожи, не сопровождающаяся обострением заболевания.

      На течение патологического процесса большое влияние оказывают дрожжеподобный грибок M. furfur и токсигенные штаммы S. aureus. Грибы рода Candida часто обнаруживаются и у здоровых лиц, но число колоний всегда выше у больных атопическим дерматитом, чем у здоровых [4].

      Клиника АД многообразна, зависит от возраста и сроков возникновения заболевания. У подавляющего большинства детей (до 90%) первые проявления АД начинаются на первом году жизни, чаще всего с 3?месячного возраста. Основными критериями диагностики являются клинические симптомы (наличие зуда, типичные морфологические элементы и их локализация и др.) [1, 3–5].

      Постановка диагноза атопического дерматита основана преимущественно на комплексе клинических данных, в первую очередь — физикального обследования. Аллергологический анамнез (семейный и индивидуальный), определение общего и специфических IgE, исследование гемограммы (эозинофилия) имеют вспомогательное значение. Многие иммунологические методы исследования, а именно — определение субпопуляций лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов А, М, G, различных цитокинов в крови и др.), сегодня имеют не столько практическое значение, сколько являются перспективными разработками научных исследований. В особо тяжелых и диагностически неясных случаях показана биопсия кожи [4].

      Выявление сопутствующих заболеваний проводится комплексом лабораторных и инструментальных методов обследования, определяемым индивидуально для каждого больного АД.

      Одной из особенностей АД является развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, грибковую и вирусную этиологию. Осложненные формы атопического дерматита встречаются у 25–34% больных.

      Инфицирование в основном связано с дисфункциями клеточного и гуморального звеньев иммунитета, нарушением синтеза интерферона и функциональной активности естественных киллеров [15].

      S. aureus у больных АД вызывает явления пиодермии, которая клинически обычно представлена импетиго, фолликулитами, пустулами, фурункулами, паропетехиями и другими поражениями, локализующимися на различных участках кожного покрова, чаще на лице, конечностях, туловище. Нередки и ассоциации микроорганизмов, обнаруживаемые в очагах поражения, особенно ассоциации пиококков с грибками. При этом нередко обнаруживают антибиотикоустойчивые штаммы стафилококков.

      Во многих случаях АД осложняется смешанной инфекцией, наиболее часто встречается стрептостафилококковое импетиго. Бета-гемолитический стрептококк группы А вызывает чаще всего стрептококковое импетиго и также может вызывать у больных, страдающих АД, ангулярный стоматит, эктиму, рожистое воспаление. Среди грамотрицательных возбудителей наиболее часто выделяют Рseudomonas aeruginosa (55%), Рroteus vulgaris (24%), Еscherichia coli (21%) [7]. Инфицирование в большинстве случаев происходит в госпитальных условиях, в клинике характерно возникновение язвенного процесса.

      Проявления поражений смешанными грамотрицательными инфекциями многообразны — многоформная экссудативная эритема, пиодермии, язвенно-некротические поражения. Они характеризуются значительным ухудшением общего состояния больного, серьезными осложнениями, вплоть до сепсиса.

      Микотическая флора кожи представлена в основном дрожжевыми грибками рода Candida (C. albicans, C. krusea, C. pseudotropicalis), которые потенциально, при определенных условиях — иммунодефициты, дисбактериозы, эндокринопатии, нарушения липидного и солевого обмена, переходят в вегетирующие (паразитирующие) формы, вызывая у человека кандидоз. Кандидозные проявления разнообразны, что связано со способностью возбудителя поражать слизистые оболочки, кожу, ногти, внутренние органы с возможностью гематогенного распространения.

      АД при осложнении грибковой инфекцией характеризуется тяжелым, непрерывно-рецидивирующим течением, на фоне адекватно подобранной базисной терапии длительно сохраняется синдром мокнутия и скальпирующий зуд. Среди параклинических данных обращает на себя внимание гиперэозинофильный синдром (17–35%) и высокий уровень IgE-антител (более 400 МЕ/л, нередко более 1000 МЕ/л) [4].

      Микотическая сенсибилизация способствует утяжелению клинической картины заболевания, а также пролонгированию обострений атопического дерматита, в частности его лихеноидной формы, и формированию потребности в постоянном лечении. В этом случае у больных, обычно в летнее время, особенно при повышенной влажности воздуха, не наступает улучшение. Результатом воздействия грибов являются не только активные микотические поражения кожи, но и микотическая сенсибилизация больных.

      По данным разных авторов люди, страдающие атопическим дерматитом, независимо от остроты процесса, склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная герпетиформная экзема Капоши (вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета [10].

      Сепсис и герпетиформная экзема Капоши являются тяжелейшими инфекционными осложнениями, которые могут приводить к летальному исходу [5]. Кроме вируса простого герпеса, возбудителем вирусных осложнений АД могут быть вирусы ветряной оспы — опоясывающего лишая, Эпштейна–Барр, Коксаки, респираторные вирусы [4].

      Постоянные исследования патогенеза АД определяют комплексный подход к терапии этого заболевания, т. е. использование терапевтических мероприятий, воздействующих на различные звенья патогенетической цепи [1, 4, 8].

      Лечение. Общими направлениями в терапии АД являются:

    19. диетотерапия (элиминационные мероприятия по группе пищевых аллергенов);
    20. контроль за окружающей больного средой;
    21. системная фармакотерапия;
    22. наружная терапия;
    23. уход за кожей;
    24. реабилитационное лечение;
    25. образовательные программы для членов семьи и самих пациентов.
    26. Важно помнить, что только комплексный подход к терапии при условии выполнения в полном объеме элиминационных мероприятий позволяет добиться успеха в лечении. Лечение становится более эффективным при повышении уровня знаний о болезни и ее лечении родителей, самих пациентов и семьи в целом.

      Комплексная терапия инфекционных осложнений АД складывается из следующих направлений:

      1) этиотропная терапия;

      2) наружная терапия;

      3) иммуномодулирующая терапия;

      4) терапия сопровождения;

      5) антимедиаторная терапия;

      6) сорбционная терапия.

      В качестве этиотропной терапии инфекционных осложнений АД используются антибактериальные, противогрибковые, противовирусные препараты, выбор которых зависит от характера возбудителя, общего состояния, тяжести и распространенности кожного процесса [4].

      В коррекции микробных осложнений предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия, обладающим малой анафилактической активностью. Как правило, исключаются пенициллин и другие антибиотики пенициллинового ряда. Препаратами выбора являются цефалоспорины I–III поколения (цефалотин, цефазолин, цефуроксим, цефаклор, цефамандол, цефотаксим и др.), аминогликозиды (нетилмицин), макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин). При непереносимости отдельных препаратов исключаются антибиотики, имеющие общую с ними антигенную детерминанту. Длительность курса лечения обычно составляет 7–10 дней.

      Из противогрибковых средств используют итраконазол (Орунгал), флуконазол (Дифлюкан). Длительность курса составляет 7–14 дней.

      Противогрибковая терапия назначается после микробиологического подтверждения микотической инфекции. Препаратом выбора следует считать итраконазол (Орунгал). Это синтетическое противогрибковое средство широкого спектра действия. Концентрация итраконазола в коже в 4 раза превышает его концентрацию в тканях. Орунгал назначают курсом от 10 до 14 дней. Лечение проводится на фоне базисной терапии АД (антимедиаторные препараты, мембраностабилизаторы). В комплекс терапии обязательно включают иммунокорригирующие средства (предпочтительно — Полиоксидоний).

      При присоединении вирусной инфекции назначение ацикловира (Зовиракс) в любой стадии репликации вируса останавливает распространение вирусной инфекции. Другие противовирусные препараты (валацикловир, рибавирин, зидовудин, ганцикловир) практически не используются в педиатрической практике в связи с недостаточным опытом их применения и наличием побочных действий. У детей с тяжелым течением герпетической экземы Капоши назначение ацикловира осуществляется в условиях специализированного отделения или реанимации, где препарат вводится в/в капельно через систему линеамат в разовой дозе 5 мг/кг 3 раза в сутки, по мере стабилизации состояния ребенка — в таблетированной форме в дозе 20–80 мг/кг/сутки. Длительность курса зависит от тяжести состояния ребенка и составляет 7–14 дней. Терапию экземы Капоши обязательно проводят на фоне дезинтоксикационных мероприятий, в тяжелых случаях решается вопрос об эфферентной терапии, в частности дискретном плазмаферезе.

      Учитывая роль вторичной микробной и грибковой флоры, помимо традиционной наружной терапии атопического дерматита необходимо назначение анилиновых красителей, антибиотиков и антимикотиков, при этом предпочтение следует отдавать комбинированным препаратам. Назначение комбинированных препаратов, содержащих топические кортикостероиды и антибиотики, при бактериальном поражении довольно часто провоцирует рост сапрофитной кандидозной флоры, что, естественно, осложняет течение основного заболевания. Практически такая же картина складывается при лечении микозов комбинированными препаратами. Поэтому наиболее эффективны в качестве местной терапии комбинированные препараты, в состав которых, кроме кортикостероида, входят антибактериальные и антимикотические средства, что позволяет воздействовать одновременно на все звенья патологического процесса. Оптимальным в этом отношении является препарат Тридерм, который представляет собой комбинацию 1,0% клотримазола, 0,05% бетаметазона и 0,1% гентамицина на кремовой или на мазевой основе.

      Клотримазол является синтетическим средством широкого спектра действия, влияющим на мембрану грибковой клетки (показан для местного применения при лечении микозов, вызванных грибками Micosporum canis, Candida albicans, Trichophyton rubrum и др.), он также воздействует на грамположительные и грамотрицательные бактерии.

      Бетаметазон — синтетический кортикостероид с выраженной противовоспалительной, противозудной и сосудо­суживающей активностью. Он показан для уменьшения выраженности воспаления.

      Гентамицин является антибиотиком широкого спектра действия, что обеспечивает его высокую эффективность при его местном применении для лечения первичных и вторичных инфекций кожи. Клинические испытания мази и крема Тридерм продемонстрировали его более высокую эффективность, чем при использовании каждого из них в отдельности. Наибольшие преимущества были отмечены при лечении грибковых инфекций кожи. Изучение фармакокинетики не выявило различий между комбинацией препаратов и каждого из ингридиентов препарата Тридерм в отдельности.

      При инфекционных осложнениях вирусной этиологии необходимо местно использовать анилиновые красители в сочетании с противовирусными препаратами.

      В остром периоде свежие герпетические элементы и кровоточащие эрозии тушируют растворами анилиновых красителей или 1% раствором перманганата калия. В случае присоединения герпетического афтозного стоматита полость рта обрабатывают раствором перманганата калия, 0,1% раствором риванола, при высыпании на конъюнктиве используют 3% глазную мазь Зовиракс. На невскрывшиеся пузырьки наносят 5% крем Зовиракс, а при наслоении массивных геморрагических корок — 3% дерматоловую мазь. После отхождения корковых наслоений применяют кератопластические пасты (паста Лассара и др.), регенерирующие средства (Актовегин, Солкосерил). При поражении конъюнктивы или роговицы проводится лечение по назначению окулиста.

      Осложненные формы АД нередко требуют назначения иммуномодулирующей терапии, однако ее применение всегда должно быть всегда взвешенным и «жизненно» обоснованным. Показаниями для назначения иммуномодуляторов являются: рецидивирующие бактериальные и герпетические инфекции кожи и слизистых оболочек, сопутствующие хронические воспалительные заболевания ЛОР-органов, частые респираторные вирусные инфекции, сопровождающиеся снижением функциональной активности фагоцитов (дефицит кислородзависимых факторов защиты, лизосомальных ферментов, нарушение миграции в очаг асептического воспаления, поглотительной функции).

      C целью коррекции сниженной функциональной активности лейкоцитов целесообразно применение иммуномодуляторов, преимущественно воздействующих на моноциты/макрофаги. Это препараты на основе мурамилдипептидов — Полиоксидоний, Ликопид и гликаны. Полиоксидоний — синтетический полимер, оказывающий прямое стимулирующее действие на фагоциты, антителообразование. Кроме того, Полиоксидоний обладает выраженной антитоксической активностью, которая определяется его полимерной природой, повышает устойчивость мембран клеток к цитотоксическому действию, снижает токсичность лекарственных препаратов. Ликопид усиливает поглотительную функцию фагоцитов, образование ими активных форм кислорода, стимулирует синтез IL-1 и ФНО-альфа и опосредованно — активность Т-эффекторов и продукцию антител.

      Гликаны — биополимеры, обладающие способностью стимулировать дифференцировку и миграцию макрофагов, их фагоцитарную активность, продукцию IL-1 и ФНО-альфа. В меньшей степени гликаны активируют В-лимфоциты и цитотоксические T-лимфоциты. Гликаны растительного происхождения (из эхинацеи пурпурной), входящие в состав препарата Иммунал, применяют при вторичных иммунодефицитных состояниях с нарушением функции моноцитов/макрофагов, лейкопений, лимфопений: острых и хронических инфекциях респираторного тракта и кожи, герпетической инфекции.

      Препараты тимуса и их синтетические аналоги при лечении АД в настоящее время используются крайне редко, поскольку эффективность их низка и они могут приводить к обострению основного заболевания. Лечение проводят под контролем показателей иммунного статуса. Проведение повторных курсов определяется клинико-иммунологическими показателями.

      Диуцифон — производное диаминодифонидсульфона с двумя остатками метилурацила — синтетический иммуномодулятор, воздействующий преимущественно на Т-лимфоциты. Его введение сопровождается повышением активности естественных и антигензависимых киллеров, стимулирует репаративные процессы. Препарат показан при хронических, рецидивирующих гнойных инфекциях кожи, респираторного тракта, ЛОР-органов, особенно эффективен в сочетании с антибактериальными препаратами.

      Соединения цинка (Цинктерал, Цинкит) обладают иммуномодулирующим действием, так как цинк входит в состав металлоферментов, участвующих в синтезе нуклеиновых кислот в пролиферирующих клетках вилочковой железы. Он необходим для образования биологически активной конформации тимулина, является поликлональным активатором Т-лимфоцитов, способствует миграции и пролиферации стволовых клеток, повышает иммунный ответ на тимус-независимые антигены. Кроме того, цинк поддерживает стабильность клеточных мембран, ограничивает высвобождение гистамина из тучных клеток, свободнорадикальные реакции, стимулирует рост и регенерацию тканей. Цинк показан при рецидивирующих бактериальных и вирусных инфекциях кожи, респираторного тракта, ЛОР-органов, при иммунодефицитных состояниях, обусловленных недостаточностью функции тимуса. Сульфат цинка (Цинктерал) назначают по 100–200 мг 3 раза в день перед едой. Курс лечения составляет 1–3 месяца.

      При наиболее тяжелом течении АД и упорно-рецидивирующих инфекционных осложнениях показано применение заместительной терапии иммуноглобулинами.

      Антистафилококковый иммуноглобулин назначают при рецидивирующих распространенных пиодермиях, гнойных процессах в начальном периоде инфекции, внутримышечно. Препарат назначают в дозе 100 МЕ через день в сочетании с антигистаминными препаратами или преднизолоном, курс составляет 3–5 инъекций.

      Сандоглобулин представляет собой поливалентный иммуноглобулин человека. Не менее 96% общего белка представляет собой IgG, остальная часть приходится на фрагменты IgG, альбумин, небольшие количества полимеризовавшегося IgG, следовые количества IgA и IgM. Сандоглобулин обладает широким спектром опсонизирующих и нейтрализующих антител против бактерий, вирусов и других возбудителей. При тяжелых инфекциях препарат вводят по 0,4–1,0 г/кг ежедневно в течение 1–4 дней. В дальнейшем препарат назначают в разовых дозах по 0,2–0,8 г/кг (в среднем 0,4 г/кг). Препарат вводят с интервалом 3–4 недели.

      Пентаглобин — поливалентный иммуноглобулин человека, содержит иммуноглобулины в стабильной форме: IgG в качестве основного компонента, IgА и IgМ в повышенной концентрации. Содержит все антитела, встречающиеся в нормальной плазме человека. Назначают в/в капельно в дозе 5 мл/кг массы тела в течение 3 дней подряд со скоростью 0,4 мл/кг массы тела/час.

      Назначение энтеросорбционных препаратов в терапии осложненных форм атопического дерматита носит вспомогательное характер, и тем не менее при любом обострении атопического дерматита, особенно у больных с пищевой аллергией, применение препаратов этой группы целесообразно. Они позволяют улучшить метаболизм и выведение из организма экзогенных и эндогенных токсинов, патогенных микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности, нормализовать обменные и иммунные процессы. С этой целью применяются Полифепан, Энтеросгель, Смекта, активированный уголь, Энтеродез, Лактофильтрум.

      Нужно всегда помнить о мероприятиях профилактики инфекционных осложнений атопического дерматита, таких как:

      1) рациональная диетотерапия, контроль за окружающей средой с позиций аллергенности и воздействия неспецифических факторов;

      2) длительная противорецидивная (базисная) терапия;

      3) коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, в первую очередь, заболеваний желудочно-кишечного тракта; 4) рациональное отношение к профилактическим прививкам;

      5) санаторно-курортное лечение и климатотерапия;

      6) психологическая коррекция;

    27. Адо А. Д. Частная аллергология. М.: Медицина, 1978.
    28. Акимов В. Г., Альбанова В. И., Богатырева И. И. и др. Под ред. В. Н. Мордовцева, Г. М. Цветковой. Общая патология кожи. М.: Медицина, 1993.
    29. Балаболкин И. И., Гребенюк В. Н. Атопический дерматит у детей. М.: Медицина, 1999; 240 с.
    30. Баранов А. А. и соавт. Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика. Пособие для врачей. М., 2004.
    31. Зверькова Ф. А. Болезни кожи у детей. СПб: Сотис, 1994.
    32. Кунгуров Н. В., Герасимова Н. М., Кохан М. М. Атопический дерматит. Екатеринбург, 2000.
    33. Нобл У. К. Микроэкология кожи человека. Пер. с англ. М., 1986.
    34. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. Под ред. Р. М. Хаитова, А. А. Кубановой. Атопический дерматит: применение антигистаминных препаратов. М.: Фармарус Принт, 2002.
    35. Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М.: БУК-ЛТД, 1998.
    36. Ярилина Л. Г., Феденко Е. С., Латышева Т. В. Этиология и патогенез атопического дерматита // Materia-Medica. 2000; 1 (25): 3–18.
    37. Abeck D., Mempel M. Staphylococcus aureus colonisation in atopic dermatitis and its therapeutic implications // Br J Dermatol. 1998; 139: 13–16.
    38. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. et al. Prevalence and role of serum IgE antibodies to the Staphylococcus aureus derivedsuperantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1999, Jan; 103 (1 Pt1): 119–124.
    39. Bunikowski R., Mielke M. E., Skarabis H. et al. Evidens for a disease promoting effect of Staphylococcus aureus derived exotoxins in atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (4): 814–819.
    40. Kolmer H. L., Taketomi E. A., Hazen K. C. et al. Effect of combined antibacterial and antifungal treatment in severe atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1996; 98 (3).
    41. Leung D. Y., Hauk P., Strickland Y. et al. The role of superantigens in human diseases: therapeutic implications for the treatment of skin diseases // Br J Dermatol. 1998; 139: 17–29.
    42. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis // J Allergy Clin Immunol. 1999; 104 (Suppl): 99–108.
    43. Leung D. Y. M. The immunology of atopic dermatitis: a potential role for immune modulating therapies // Clin Exp Immunol. 1997; 107 (suppl 1): 25–30.
    44. Leung D. Y. Atopic dermatitis: New insights and opportunities for therapeutic intervention // J Allergy Clin Immunol. 2000; 105 (5).
    45. Leung D. Y., Soter N. A. Takrolimus ointment: advancing the treatment of atopic dermatitis // J Am Acad Dermatol. 2001; 44 (1).
    46. Noble W. C. Skin bacteriology and the role of Staphylococcus aureus infection // Br J Dermatol. 1998; 139: 9–12.
    47. Sampson H. A., McCaskill C. C. Food hypersensitivity and atopic dermatitis: Evaluation of 113 patients // J Pediatr. 1985; 107: 669.
    48. **ГУЗ «Краевой детский консультативно-диагностический центр», Чита

      www.lvrach.ru

      Формы атопического дерматита и причины их возникновения

      Атопический дерматит и его тяжелая форма — это следствие аллергической реакции организма и несвоевременного лечения….

      Препараты для лечения себорейного дерматита

      Из-за сбоя в работе сальных желез появляется себорейный дерматит, лечение которого должен проводить врач-дерматолог, назначая…

      Особенности и лечение пеленочного дерматита

      Пеленочный дерматит на сегодняшний день является достаточно распространенным заболеванием. Современным мамам периодически приходится сталкиваться с…

      Что такое буллезный дерматит, как он проявляется, и как лечить?

      Дерматиты имеют много видов, и все они будут отличаться по внешним признакам. Если на коже…

      Лечение пеленочного дерматита по методу Комаровского

      Лечение пеленочного дерматита по Комаровскому подразумевает соблюдение тщательного ухода за кожей малыша. Этому неприятному явлению…

      От чего появляется аллергический дерматит на лице, и как лечить?

      Появление высыпаний, зуда и раздражений на коже может быть симптомом аллергического дерматита на лице. Состояние…

      Сыпь при нейродермите: причины и методы лечения

      Сыпь при нейродермите, как и выраженный зуд, – основные симптомы этого заболевания. Причины появления нейродермита…

      Виды дерматита в складках

      Дерматиты в складках рассматривают как воспалительно-аллергическую реакцию организма вследствие воздействия механических, физических или химических раздражителей….

      Себорейный дерматит у новорожденных и малышей

      Себорейный дерматит у детей – часто встречающееся заболевание. Его появление провоцируют микробы и повышенная работа…

      Нейродермит: лечение мазями гормональными и негормональными

      Наряду с антигистаминными, седативными, противоаллергическими наружными препаратами лечащий врач назначает наружную мазь от нейродермита. В…

      Дерматит относят к воспалительным заболеваниям. Он возникает в результате негативного влияния окружающей среды и при сбоях в работе определённых органов и систем. Существуют разные виды дерматита. Методы лечения и подбирают как раз в зависимости от видов и причин развития болезни.

      Термином «дерматит» объединяют различные заболевания кожи. В большинстве случаев они проявляются сыпью, зудом, образованием пузырьков, заполненных жидкостью, или корок на поверхности кожного покрова.

      Последствия болезни могут быть разными. В результате дерматита могут возникать лёгкие осложнения в виде небольшой сыпи или тяжёлые нарушения гомеостаза, которые требуют длительного лечения.

      Главными факторами, способствующими развитию сыпи, считают:

    49. Генетическую предрасположенность;
    50. Перенесённые инфекционные заболевания;
    51. Эмоциональные нагрузки;
    52. Контакт с химическими веществами;
    53. Перегревание или переохлаждение;
    54. Воздействие концентрированных кислот и других подобных веществ;
    55. Сбои в работе внутренних органов.
    56. Чтобы избавиться от проблемы, необходимо определить причину её возникновения. Об этом и многом другом вы узнаете в данной рубрике нашего сайта.

      mirmedikov.ru

      Атопический дерматит: причины, стадии, симптомы и лечение

      Атопический дерматит – это кожное незаразное заболевание аллергического характера. Это хроническая патология, потому ее лечение сводится к купированию обострений и продлению периода ремиссий. О причинах, симптомах, стадиях и методах терапии болезни читайте далее.

      Атопический дерматит еще называют аллергическим, диффузным нейродермитом. Практически всегда он развивается при наличии генетической предрасположенности.

      Если хотя бы один из близких родственников имеет такой диагноз, высока вероятность того, что у ребенка также проявится это заболевание. Риск возникновения атопического дерматита повышен при склонности к поллинозам, аллергическому риниту, бронхиальной астме (атопические болезни).

      Атопический дерматит на шее и груди, фото

      Причиной возникновения атопического дерматита выступает аллергическая реакция на определенные вещества, или аллергены. Это может быть пыльца растений, продукты питания, косметика и бытовая химия, шерсть домашних животных, пыль и другие источники. Аллерген может проникать в организм контактным, пищевым путем или через органы дыхания.

      Реакция на пищевые продукты чаще выявляется в раннем детском возрасте, а атопический дерматит, вызванный дыхательными аллергенами, в большинстве случаев диагностируется в подростковом, юношеском периоде и у взрослых. Предрасполагающим фактором может служить нарушение работы пищеварительной системы – дисбактериоз, ферментная недостаточность.

      Спровоцировать развитие атопии способны:

      • нервное перенапряжение, стрессы;
      • гиподинамия;
      • употребление в пищу продуктов с содержанием нитратов, пестицидов, искусственных добавок – красителей, консервантов, ароматизаторов;
      • устойчивые к медикаментам инфекционные заболевания;
      • негативные экологические факторы – загрязненная вода, воздух, особенно в промышленных городах.
      • Стадий развития атопического дерматита три:

      • младенческая, протекающая до двухлетнего возраста;
      • детская (от 2 до 12 лет);
      • взрослая (после 12 лет).
      • Различаются они характером высыпаний. У детей до двух лет на коже появляются везикулы – это пузырьки, сливающиеся в мокнущие пятна, а в дальнейшем образующие сухие корочки. Локализация поражений – руки, ноги, лицо, шея, запястья, складки на сгибах локтей и коленей.

        На коже, при атопическом дерматите в детской стадии, присутствуют трескающиеся сухие и шелушащиеся участки с заметно очерченными границами. Их особенность в том, что после заживания на кожном покрове остаются пигментированные участки.

        Взрослый период развития атопии схож с детским, но очаги еще более крупные и нередко покрывают большую часть тела (смотрите фото).

        Симптомы атопического дерматита у взрослых, фото

        При атопическом дерматите симптомы носят рецидивирующий характер, возникая в случае повторного воздействия аллергена. Частота обострений во многом зависит и от сезона – зимой и осенью они бывают чаще. Основной симптом заболевания у взрослых — это зуд и сухость кожных покровов на определенных участках, сопутствовать им могут:

        • отечность;
        • образование пятен красного цвета, бляшек, которые часто сливаются;
        • мокнущие эрозии, образующиеся после расчесывания;
        • гнойники появляются в случае занесения инфекции.
        • Распространенная локализация атопического дерматита – кисти, шея, запястья, лоб, кожа в области сгибающихся суставов рук и ног, виски. Высыпания и пятна могут появляться и исчезать неоднократно, то есть для заболевания характерно волнообразное течение.

          Если лечение начато вовремя и подобрано специалистом, то пожизненная ремиссия может наступить уже в юношеском возрасте. В остальных случаях рецидивы дают о себе знать на протяжении всей жизни.

          Если атопический дерматит переходит в хроническую форму, то характерными признаками являются:

        • «зимняя стопа» – покраснение и шелушение подошв;
        • синдром Моргана – углубление складок на нижних веках;
        • при атопическом дерматите на лице также наблюдается истончение и ломкость ресниц и бровей;
        • частичная алопеция (выпадение волос) на затылке.
        • Атопический дерматит у детей требует незамедлительного обследования с целью выявления аллергена и лечения. Если патология осложнена инфекцией, то на коже возникает отечность, гнойники, повышается температура тела.

          атопический дерматит на голове фото

          У взрослых атопия нередко обостряется весной и летом, во время цветения растений – при этом к поражению кожи может добавляться аллергический ринит или астма. Проводить лечение самостоятельно категорически запрещено.

          Диагностика дерматита

          Первичная диагностика атопического дерматита осуществляется на основании симптоматики, беседы с пациентом и изучении истории его болезни. Для уточнения диагноза врач-аллерголог назначает анализ на определение уровня иммуноглобулина IgE в крови – если он повышен, значит предрасположенность к аллергическим реакциям присутствует.

          Кожные аллергопробы нужны, чтобы выявить, что именно вызывает атопию. На кожу предплечья в небольших количествах наносятся различные вещества, и аллерген определяется по появлению покраснения или волдыря.

          Тактика лечения атопического дерматита

          Препараты и общие принципы лечения атопического дерматита у взрослых таковы:

        • устранение аллергена, соблюдение гипоаллергенной диеты;
        • прием антигистаминов для снятия зуда, отечности и покраснения (Тавегил, Кларитин, Телфаст, Супрастин, Диазолин);
        • гипосенсибилизаторы (Тиосульфат натрия, Глюконат кальция);
        • очищение кишечника и детоксикация с помощью сорбентов (активированный уголь, Лактофильтрум, Энтеросгель);
        • антибактериальные или противогрибковые кремы при атопическом дерматите показаны при наличии кожной инфекции (Лоринден, Линкомициновая мазь, Акридерм, Тридерм, Пимафукорт);
        • успокоительные средства (Персен, настойка пустырника, Глицин, валериана);
        • противовирусные препараты в случае присоединения вирусной инфекции (Фамвир, Ацикловир);
        • кортикостероиды для снятия воспаления назначаются по усмотрению врача (Локоид, Дипросалик, Синафлан);
        • при сбое в работе поджелудочной показаны ферментные средства (Креон, Панкреатин);
        • эубиотики (Пробифор, Бифидумбактерин, Линекс) принимают при дисбактериозе.
        • Наружные топические кортикостероидные средства выпускаются в виде кремов, лосьонов, мазей, эмульсий. Длительность их применения обычно не превышает 1-2 недель, а отмена должна быть постепенной, с уменьшением дозировки и сочетанием с негормональными средствами.

          В терапии обострений кроме вышеназванных лекарств применяются наружные препараты с цинком. Это альтернатива глюкокортикостероидным мазям, однако цинкосодержащие средства также требуют осторожности, поскольку их бесконтрольное нанесение на кожу может спровоцировать дерматоз неаллергической этиологии.

          Для снятия рецидивов эффективен препарат Элидел, который относится к производным пимекролимуса. Это относительно новое средство с высокой стоимостью, но в сравнении с гормональными лекарствами он более безопасен в плане осложнений и не менее действенный.

          При тяжелых формах атопического дерматита аллерголог назначает цитостатики (Фторурацил, Циклофосфан, Гидроксимочевина) и глюкокортикостероиды (Преднизолон, Метипред) для приема внутрь. Лечение ими чаще проводится в условиях стационара под строгим контролем врача.

          В периоды вне обострений атопический дерматит также требует лечения. В первую очередь это использование лечебной и гипоаллергенной косметики с содержанием витаминов (Пантодерм, Радевит). Важно контролировать состояние пищеварительной системы, соблюдая диету, а также избегать воздействий сильного стресса.

          Диета при атопическом дерматите

          Питание при атопическом дерматите требует исключения многих продуктов, и различается для детей разного возраста и взрослых.

          Диета при атопическом дерматите для взрослых построена на принципе — отсутствие продуктов, способных вызвать аллергическую реакцию. Тем не менее, рацион должен быть полноценным и разнообразным. Обычно люди, страдающие этим заболеванием с детства, знают, что именно им нельзя употреблять в пищу. Продукты-аллергены должны быть не уменьшены в количестве, а полностью исключены.

          Провокаторами рецидивов могут стать:

        • жирные рыба и мясо;
        • молочные продукты;
        • колбаса и копчености;
        • куриные яйца;
        • соленья, маринады;
        • мед, шоколад и другие сладости;
        • фастфуд;
        • вино;
        • орехи;
        • оранжевые и красные фрукты;
        • икра;
        • консервированные продукты.
        • Полезна пища, содержащая ненасыщенные жирные кислоты, для аллергиков это в первую очередь растительные масла холодного отжима – льняное, оливковое и другие. Необходимо употреблять маложирные кисломолочные продукты.

          Основной риск развития осложнений атопического дерматита связан с постоянным расчесыванием пятен и покраснений. При этом нарушается целостность эпидермиса, снижается ее барьерная защита и иммунитет, что чревато развитием инфекции.

          Среди бактериальных самая распространенная – это пиодермия, которая проявляется гнойными высыпаниями и дальнейшим образованием на коже сухих корок. Также может присоединяться грибковая инфекция, ее пример – молочница полости рта у детей.

          Другое осложнение – вирусная герпесная инфекция, при которой на коже образуются пузырьки с жидкостью (везикулы). Чаще затронута область лица (нос, губы, щеки, уши, веки) и слизистые оболочки (полость рта, наружные половые органы, горло, конъюнктива).

          Первичная профилактика атопического дерматита помогает не допустить его появления. С этой целью будучи еще беременной, женщина должна соблюдать здоровую гипоаллергенную диету, стараться не контактировать с аллергенами и не принимать лекарственные препараты без необходимости.

          После рождения ребенка важно внимательно относиться к правилам кормления и введения прикорма.

          Вторичная профилактика направлена на предотвращение рецидивов и достижение стойкой ремиссии при диагностированном заболевании. Сюда входит диета, выполнение всех предписаний врача, здоровый образ жизни, исключение эмоциональных переживаний, стрессов, контакта с бытовой химией и другими источниками аллергенов.

          medknsltant.com

    Leave a comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *