Posted By Admin
Ожог ожоговая болезнь

Ожоговая болезнь – комплексное нарушение деятельности органов и систем, развивающееся вследствие обширных ожогов. Причиной возникновения ожоговой болезни является выпадение всех видов функций кожного покрова, потеря плазмы, распад эритроцитов, а также нарушения обмена веществ. Вероятность развития, выраженность и прогноз при данной патологии определяются возрастом пациента, общим состоянием его организма и некоторыми другими факторами, однако ведущую роль играет площадь поражения. Лечение включает в себя антибиотикотерапию, инфузионную и дезинтоксикационную терапию, коррекцию работы всех органов и систем.

Ожоговая болезнь – нарушения функции органов и систем, возникшие вследствие обширного и/или глубокого ожогового поражения. С учетом клинических наблюдений в травматологии принято считать, что ожоговая болезнь развивается при глубоком поражении (IV и IIIБ степени) площадью 8-10% тела и при поверхностном ожоге (I – IIIА степени) площадью 15-20%. По другим данным причиной возникновения ожоговой болезни у взрослых являются глубокие ожоги свыше 15% тела, у пожилых людей и детей – свыше 10% тела; при поверхностных ожогах ожоговая болезнь возникает в случае поражения 20 и более процентов тела. Лечением ожоговой болезни занимаются травматологи, реаниматологи и комбустиологи (специалисты по лечению ожогов).

Патогенез ожоговой болезни

Внезапное образование обширного очага некроза и формирование значительного массива тканей, находящихся в фазе паранекроза, становится причиной выброса в кровь большого количества токсинов и элементов распадающихся клеток. В крови резко увеличивается уровень простагландинов, серотонина, гистамина, натрия, калия и протеолитических ферментов. Это приводит к повышению проницаемости капилляров. Плазма выходит из сосудистого русла, скапливается в тканях, в результате значительно уменьшается ОЦК. В ответ на это организм выбрасывает в кровь гормоны, вызывающие сужение сосудов – норадреналин, адреналин и катехоламины.

Запускается механизм централизации кровообращения. Периферические отделы тела, а затем и внутренние органы начинают страдать от недостатка кровоснабжения, что приводит к развитию гиповолемического шока. Наряду с этим наблюдается сгущение крови и расстройства водно-солевого обмена. Все перечисленное приводит к нарушениям функционирования различных органов. Развивается олигоанурия. В последующем патологические изменения усугубляются из-за истощения иммунной и эндокринной системы, а также токсического влияния продуктов распада тканей на внутренние органы. В сердце и печени возникают дегенеративные изменения, в желудочно-кишечном тракте образуются язвы, возможен парез кишечника, эмболии и тромбозы брыжеечных сосудов, в легких выявляются пневмонии.

Первый период ожоговой болезни – ожоговый шок

Может наблюдаться в течение первых 3 суток. В первые часы пациент возбужден, суетлив, склонен к недооценке своего состояния. В последующем на смену возбуждению приходит вялость и заторможенность. Возможны спутанность сознания, тошнота, икота, жажда, неукротимая рвота и парез кишечника. Отмечается прогрессирование гемодинамических нарушений и развитие гиповолемии. Больной бледен, пульс учащен, давление снижено, иногда – в норме, однако, нормальное давление в ряде случаев является прогностически неблагоприятным признаком.

На начальном этапе ожоговой болезни развивается олигурия, в тяжелых случаях – анурия. Моча коричневая, темно-вишневая или черная. Характерным признаком данного периода являются расстройства терморегуляции, при этом возможны как повышение, так и понижение температуры, сопровождаемые мышечной дрожью и ознобами. В анализах крови обнаруживается лейкоцитоз, гиперкалиемия и гипопротеинемия, повышение гематокрита и гемоглобина вследствие сгущения крови. В общем анализе мочи выявляется белок, относительная плотность мочи повышена.

Выделяют три степени ожогового шока. 1 степень или легкий ожоговый шок возникает при глубоком ожоговом поражении до 20%. АД в норме, электролитные нарушения незначительны, количество мочи не снижено, отмечаются колебания почасового диуреза с тенденцией к кратковременному снижению. 2 степень или тяжелый ожоговый шок развивается при глубоком ожоговом поражении 20-40%. Характерно возбуждение в первые часы, лабильность артериального давления, тошнота, рвота, снижение суточного диуреза до 600 мл, явления метаболического ацидоза и азотемии. 3 степень или крайне тяжелый ожоговый шок возникает при глубоком поражении 40 и более процентов тела. Наблюдается заторможенность, спутанность сознания, снижение АД, выраженная олигурия или анурия.

Второй период ожоговой болезни – острая ожоговая токсемия

Начинается на 3 сутки, продолжается от 3 до 15 суток. Обусловлена возвращением жидкости в сосудистое русло, а также всасыванием токсинов, поступающих из некротизированных тканей. Сопровождается нагноением ожогов и нарастающей интоксикацией. Характерны нервно-психические нарушения: бессонница, галлюцинации, двигательное возбуждение и элементы бреда. У многих пациентов возникают судороги. Возможно развитие токсического миокардита, сопровождающегося снижением АД, нарушениями ритма, расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов и тахикардией.

Со стороны пищеварительной системы наблюдается метеоризм и боли в животе. У некоторых больных развивается токсический гепатит или динамическая кишечная непроходимость, вероятно возникновение острых язв желудка и кишечника. Нарушения со стороны дыхательной системы выражаются в пневмониях, экссудативных плевритах и ателектазах. Возможен отек легких. В анализах крови пациентов выявляется нарастающая анемия и лейкоцитоз со сдвигом влево. В анализах мочи определяется протеинурия, микро- и макрогематурия. Плотность мочи уменьшена.

Третий и четвертый периоды ожоговой болезни – септикотоксемия и реконвалесценция

Продолжается 3-5 недель. Причиной развития являются инфекционные осложнения, которые возникают после отторжения струпа и обычно вызываются стафилококком, кишечной палочкой или синегнойной палочкой. Характерна продолжительная интермиттирующая лихорадка. На ожоговых поверхностях – большое количество гноя и атрофичные вялые грануляции. Пациенты истощены, выявляется мышечная атрофия, нередко возникают контрактуры суставов. На этой стадии ожоговой болезни часто развиваются септические осложнения, заканчивающиеся летальным исходом. Со стороны почек наблюдается полиурия. По анализам мочи и крови – гипербилирубинемия, гипопротеинемия, стойкая протеинурия.

В случае благополучного заживления ожоговых ран наступает следующая стадия ожоговой болезни – восстановление функций всех органов и систем. Продолжительность – 3-4 месяца. Отмечается улучшение общего состояния, нормализация температуры, увеличение массы тела и восстановление белкового обмена. Возможна тугоподвижность суставов, иногда наблюдаются поздние осложнения со стороны пищеварительной системы, легких и сердца: нарушение функций печени, токсический отек легких, пневмония, токсический миокардит.

Диагностика и лечение ожоговой болезни

Диагноз выставляется на основании глубины и площади ожогов, общего состояния пациента, гемодинамических показателей, лабораторных данных, а также оценки функции различных органов и систем. Больным назначают анализ мочи, общий и биохимический анализ крови, при необходимости проводят консультации различных специалистов: кардиолога, пульмонолога, гастроэнтеролога и т. д. При подозрении на патологические изменения со стороны легких выполняют рентгенографию грудной клетки, при подозрении на миокардит – ЭКГ, ЭхоКГ и МРТ сердца, при подозрении на нарушение функции органов пищеварительного тракта – контрастную рентгенографию, гастроскопию, и анализ кала на скрытую кровь.

Тактика лечения ожоговой болезни определяется периодом данного патологического состояния и выявленными изменениями со стороны различных органов. На этапе первой помощи пациенту дают обильное питье, осуществляют обезболивание, внутривенно вводят кровезаменители и электролитные растворы. При возможности проводят оксигенотерапию или дают наркоз закисью азота. Транспортировка в специализированное мед. учреждение возможна после стабилизации состояния пациента.

При поступлении в стационар больному продолжают давать обильное питье. С целью обезболивания выполняют новокаиновые блокады, назначают ненаркотические и наркотические анальгетики. Дефицит ОЦК восполняют, производя массивные инфузии плазмы, плазмозамещающих жидкостей, кристаллических и коллоидных растворов. При необходимости проводят переливания цельной крови. Используют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, антикоагулянты, аскорбиновую кислоту и кокарбоксилазу. Проводят кислородотерапию. На раны накладывают повязки с антисептиками.

На стадии ожоговой токсемии и септикотоксемии продолжают дезинтоксикационную терапию, назначают антибиотики, витамины, анаболические стероиды, белковые препараты и стимуляторы регенерации. В периоде реконвалесценции осуществляют лечебные мероприятия по восстановлению работы всех органов и систем. По окончании этого периода выполняют реконструктивные операции для устранения контрактур, трофических язв и обезображивающих стягивающих рубцов. Прогноз в первую очередь зависит от глубины и площади ожогового поражения. В отдаленном периоде часто наблюдаются ограничения трудоспособности.

www.krasotaimedicina.ru

Рефераты по медицине

Ожоги, ожоговая болезнь. Их лечение

Министерство здравоохранения Украины

Харьковский национальный медицинский университет

Кафедра общей хирургии

Ожоги, ожоговая болезнь.

студентка 3 курса 27 группы

II мед. ф-та 2 потока

По ежегодным данным МЗУ количество пострадавших от ожогов составляет около 700 тысяч человек, или 4—5 обожженных на 1000 населения. В структуре травм ожоги встречаются в 6-7,5%.

Ожоги — это морфологические и функциональные изменения,возникающиевответ на воздействие высокой температуры, химических факторов и электрическоготока.

К термическим факторам, вызывающиможогиотносятся:

1. Пламя. Ожогипламенемсоставляют 5% всех ожогов. Особенности этого вида ожогов: могут возникать ожогидыхательных путей.Такой ожог приравнивается к 10% обожженной кожи. Если есть ожог дыхательныхпутей, необходимоосмотреть ротовую полость: наблюдается гиперемия, кашель с мокротой, в мокрте -черные червячки.Отравления угарным газом приводят к разрушению гемоглобина, в связи с чем он неможет выполнятьтранспортную функци.

Наблюдается при ожоге пламенем симптомы амнезии (ретроградной иантероградной), синдром Корсакова — глубокая амнезия, псевдогаллюцинации,комфабуляции, при которойпамять сохраяенстя до определенного возраста.

Человек получаетожоги, в основном, отзагоревшейся одежды. Синтетические материалы расплавляются и проникаютглубоко в кожу, и их потомочень тяжело отделить. Ожоги пламенем неравномерны, носят пятнистыйхарактер. При этих ожогахпроисходит коагуляция белков тканей. Возникает так называемый сухой некроз-струп.

2. Вода. Ожоги водойсоставляютприблизительно 30%, всех ожогов. Кожа хорошо впитвает воду, по-этому такие ожоги обычнобольшие,значительные по площади и больше , чем при первичном контакте. Вода при ожогах вызываетвлажныйнекроз (колликвационный некроз), при котором возникает сильная интоксикация, вероятнотакжеразвитие микроорганизмов, что тоже приводит к интоксикации. Ожоги водой носятравномерныйхарактер.

3. Контактные ожоги возникают врезультатесоприкосновения кожи с твердыми телами. Они возникают в 10% случаев. Впатогенезконтактный ожогов — коагуляция белков кожи, коагуляция белков сосудов, возникаетишемия,приводящая к некрозу ткани. Белки эпидермия денатурируют при 50-60 градусах (поэтому можнополучитьожог при длительном использовании грелки с температурой 50 градусов). Ожоги проникаетвнутрь,развивается с глубины на поверхность. По площади ожоги невелеки, они глубокиеиравномерные.

Ожоги возникающие при контакте с различными другими веществами —жирами, маслами. Ожоги небольшие по глубине и по площади, так как жиры и масланерастекаются по поверхности кожи, имеют пятнистый характер.

Ожоги вязкимивеществами(смолой, гудроном). Вязкие вещества в кожу не впитываются. По-этому поглубиненевелики.

1.Ожогищелочью значительно опасенее, чем кислотой, при котором происходит коагуляция белковиобразуется корочка, струп, предотвращающая проникновение в глубокие слои. При ожогещелочьюпроиходит дезинтеграция клеток, глубокое проникновение щелочи сопровождаетсяглубокимколликвационным некрозом.

2. Ожогиангидридами и ожогикислотой, ожоги окисными металлами протекают также, каки ожогищелочью.

3. Ожоги вызванные алколоидами растений,напримеротносящихся к семейству лютиковых , подснежников.

Помощь прихимическихожогах — применение холода, холодой воды, для предотвращения глубокого ожога. Прихимическоможоге — вводят антидоты (так как химические вещества обладают также резорбтивнымдействием), приожогах кислотой применяют содовый ванны, при ацетонном ожоге – кислотные ванные (уксусная и т.д.).то есть необходимо нейтрализация одних веществ другими.

Могут быть от молнии и бытовой (от электроприборов). Ожоги зависит отколличестватока. Главным моментом в помощи при ожогах электрическим током являютсяреанимационныемероприятия: массаж сердца, искусственная вентиляция легких. Ожоги по площадинезначтельне, оглубокие, повреждаются мышцы икости.

Включаются в себя ожоги УФизлучением. УФ-излучение вызывает 2 видаповреждений: рак кожи и подавляет иммунную систему;радиационное излучение оказывается основноедействие на кроветворную , иммунную, центральнуюнервнуюсистему.

ОжогиI степени проявляются резко выраженнойкраснотой кожи и отеком тканей,сопровождаются жгучей болью и поражением толькоэпидермиса.

Ожоги IIстепени характеризуются более глубоким поражениемкожи, но с сохранением сосочкового слоя.Кроме выраженных симптомов, отмеченных при ожоге Iстепени, отмечается образование пузырей изотслоенного эпидермиса, наполненных серозной жидкостью.Пузыри могут образоваться послевоздействия температуры или развиться в течение первых суток, чтоопределяется температуройтравмирующего агента и длительностью егодействия.

Ожоги III степенихарактеризуются некрозом верхушек сосочковогослоя кожи.

Ожоги IVстепени сопровождаются некрозом всего сосочковогослоя.

Ожоги Vстепени сопровождаются некрозом более глубоких слоевтканей и обугливанием кожи или дажеоргана в результате сильного воздействия травмирующего агента(пламя, расплавленный металл,электрический ток, концентрированная кислота идр.).

Тяжелые и глубокие ожоги (III,IV, V степени) обычно по краям пораженнойповерхности сопровождаются менее глубокими поражениями(1, IIстепени).

Существует и четырехстепенная классификацияожогов:

Iстепень характеризуется гиперемией и отеком кожи;

IIстепень — образованиемпузырей, заполненных прозрачной жидкостью желтоватогоцвета;

IIIА степень -распространением некроза на весь или почти весьэпидермис;

IIIB степень -некрозом всех слоев кожи;

IV степень -омертвением не только кожи, но и глубжележащихтканей (фасции, сухожилия,кости).

В практике часто пользуются делением ожоговна три степени:

I степень — эритема и отек;

II степень- образование пузырей изотслоенного экссудатомэпидермиса;

III степень — некроз кожи с разрушением росткового слояэпидермиса.

Этаклассификация дополняется данными площади ожога.

Увзрослых площадьобожженной поверхности проще всего оценить с помощью правила девяток.Голова и шеясоставляют 9% общей поверхности тела; руки — по 9%; передняя поверхность туловища —18%; задняяповерхность туловища — 18%; ноги — по 18%; промежность — 1%. У детей пропорции головы итуловищазависят от возраста, поэтому для оценки площади обожженной поверхности используют таблицуЛунда—Браудера. У каждого человека площадь ладони составляет примерно 1% общей площадиповерхноститела. Измерение площади, обожженной поверхности ладонью можно использовать при ожогахменее 10%поверхности тела. Если ожоги не занимают полностью какой-либо области тела, арасполагаютсяотдельными участками, то площадь измеряют путем наложения на них стерильногоцеллофана иобведения контуров чернилами. Затем целлофан помещают на миллиметровую бумагу ивычисляютплощадь в квадратных

сантиметрах. Средняя величина общей поверхности телачеловека принятаза 16000см 2 .

Ограниченные ожоги протекают преимущественнокакместный процесс. При более значительных поражениях у обожженных наблюдаются серьезныеобщиерасстройства, развивается ожоговая болезнь. В лечении этой болезни различают периодыожоговогошока, острой ожоговой токсемии, ожоговой септикотоксемии иреконвалесценции.

Ожоговыйшок представляет собой патологический процесс, которыйразвивается при обширных термическихповреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается взависимости от площади и глубиныпоражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72час. и более, проявляетсярасстройствами гемодинамики, микроциркуляции, функции почек, желудочно-кишечного тракта инарушениями психо-эмоциональнойсферы.

Главныйфактор в патогенезе ожогового шока- гиповолемия. Однако, в первые часы после полученияпострадавшим ожогов, еще при отсутствиимассивных сдвигов в водных пространствах организма,тяжесть состояния больного связана с болевымсиндромом и психо-эмоциональным стрессом, которыеслужат пусковым механизмом нейро-эндокринногоответа, проявляющегося выбросом в сосудистое руслогормонов и других биологически активных веществгипофиза и коры надпочечников. Клинически этопроявляется спазмом сосудов, повышением общегопериферического сопротивления и централизациейкровообращения, что приводит к возникновениюгипоксии периферических тканей иацидозу.

Эти явления усугубляются нарушениемфункции внешнего дыхания(уменьшением дыхательного объема, жизненной ёмкости легких), что, в своюочередь, обусловливаетснижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накоплениенедоокисленных продуктовобмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. При этом впервые часы после травмыобъем циркулирующей крови не только не уменьшается, но и несколькоувеличивается, что, как показалинаши исследования, связано с поступлением в сосудистое руслоэритроцитов, депонированных дополучения ожоговой травмы. Выброс эритроцитов в клинике обычно нефиксируется, так как нетвозможности сравнить показатели крови пострадавшего до травмы и после нее.Hо, поэкспериментальным данным, отмечается увеличение в крови нормальных форм эритроцитов ужечерез 15мин после ожога.

Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного иминутногообъема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по меренарастаниягиповолемии, начинают уменьшаться.

Hарушение проницаемости сосудов отмечаетсясразу послеожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когдастановитсяочевидным снижение объема циркулирующей крови игемоконцентрации.

В развитиигиповолемии участвуют различныемеханизмы:

1. В результате повышенияпроницаемости сосудистой стенкипроисходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальноепространство обожженных инеповрежденных тканей.

2. В обожженных тканяхповышается осмотическоедавление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличениюотека.

3.Hарушение функции клеточных мембран необожженных тканей приводит кпропотеванию воды извнеклеточного пространства во внутриклеточное.

4.Вследствие повышеннойпроницаемости сосудистой стенки из сосудистого русла в интерстиций выходитбольшое количество белка,повышающего там онкотическое давление, что способствует еще болееактивному поступлению воды изсосудов.

Множество работ указывает на то, что вувеличении сосудистойпроницаемости при ожогах важная роль принадлежит вазоактивным аминам(гистамин), кининовойсистеме (брадикинин), производным каскада жирных кислот, фракции Сзкомплемента, кислороднымрадикалам и липоперекисям, которые появляются в ответ на прямоетермическое повреждение кожи иглубже лежащих тканей. Среди этих медиаторов воспаления особенноважную роль играют производныеарахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислотаобладает 4-мя двойными связями,которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в составвсех клеточных мембран иосвобождается из них под действием фосфолипазы AZ, которая появляется вбольших количествахвследствие термического повреждения тканей. Под действием фосфолипазызапускается каскаддальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями:циклооксигеназным илипоксигеназным.

При циклооксигеназном пути окисления арахидовойкислоты происходитобразование короткоживущих эндопероксидаз, которые затем метаболизируются втромбоксан,простациклин или простагландины.

Липоксигеназные энзимы обеспечиваютконкурирующий путьокисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которогоявляютсяэндопероксидазы. Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либовлейкотриены.

Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияютнамикроциркуляцию. Так, тромбоксан AZ вызывает спазм микрососудов и стимулируетагрегациютромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильнымингибиторомагрегации тромбоцитов. Простагландин E2 является вазодилятатором, тогда, какпростагландин F2aиндуцирует вазоконстрикцию. Лейкотриены в 1000-5000 раз превосходят действиегистамина насосудистую проницаемость и обусловливают дозозависимый спазм сосудов при их местнойаппликации.Появляясь в нерегулируемых количествах при обширном ожоговом поражении, эти веществавызываюттяжелые, продолжительные расстройства микроциркуляции с нарушением проницаемостисосудов ивозникновением отека.

Однако нарушение проницаемости сосудистойстенкиявляется не единственной причиной сдвига водных пространств при ожогах. Важная роль в генезеэтихрасстройств принадлежит повышению в обожженных тканях осмотического давления,котороеобусловлено увеличением в них ионов натрия, покрывающих пораженный коллаген.Осмолярностьинтерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нееиз сосудистогорусла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой,в 25 разпревышающей массу самого белка.

От потери белка, циркулирующего в сосудистом русле,вомногом зависит развитие отека в необожженных тканях;отек особенно выражен при ожогах свыше30%поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости мембран, ионы натрияизвнеклеточного пространства начинают проникать в клетки и влекут с собой воду, из-за чегоразвиваетсявнутриклеточный отек, особенно опасный, когда он локализуетсявмозге.

Развивающаяся гиповолемия становится причинойгемодинамическихрасстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общегопериферическогосопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления влегочной артерии иобщего системного давления, обусловливающих уменьшение регионарного кровотока впочках, печени,поджелудочной железе, а также нарушениепериферическогокровообращения.

Одновременно нарастающиегемоконцентрация,коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемостиэритроцитов,повышение вязкости) нарушения крови приводит к дальнейшим микроциркуляторнымизменениям тканей,которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия,появлением острых эрозийи язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитиемпеченечно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.

Все этиизменения происходят в течение 6-8часов после получения травмы; поэтому чем раньше будут начатымероприятия, предупреждающие икомпенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного теченияожоговой болезни и ниже частотатяжелых осложнений.

Практический опыт показал,что клинически выраженныепроявления общей реакции организма на термическое поражение свозможностью неблагоприятногоисхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела.Поэтому во всем мире принятонезамедлительное проведение таким больным инфузионной илипероральной жидкостной терапии,которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий,называемых ожоговымшоком.

Следует отметить также, что площадь поражения 15-20% поверхности тела –понятие весьма усредненное и ориентировочное, так как у детей и пожилых людей,эмоциональнолабильных лиц в результате боли и психического потрясения и (или) при комбинированнойтравмеожоговый шок может возникнуть при поражениях меньшей площади (всего 3-5% площади тела). Сдругойстороны, спокойное поведение некоторых пострадавших с поражением более 15% поверхности телавпервые часы после травмы может служить причиной недооценки тяжести поражения и запоздалогоначалалечения. Поэтому отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следуетсчитатьгрубой ошибкой.

Классификация ожогового шока идиагостика

Всоответствии с принятой ныне классификацией, ожоговый шок подразделяется на3 степени тяжести,которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него. Вотличие от обычноготравматического шока, при ожогах, особенно в первые часы, не имеет определяющегозначение оценкаартериального давления. Ведущими клиническими симптомами ожогового шока являютсяолиго-, анурия,низкая температура тела и лишь затем — падение артериального давления; из лабораторныхпоказателей -гемоконцентрация. Все они связаны с нарастающейгиповолемией.

Перваястепень ожогового шока наблюдается у лиц молодогои среднего возраста с неотягощенныманамнезом, как правило, при ожогах 15-20% поверхностях тела.Если поражение преимущественноповерхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение вместах ожога. Поэтому в первыеминуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частотапульса до 90 ударов в 1 минуту.Артериальное давление незначительно повышено или нормальное.Дыхание не изменено. Почасовойдиурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или началоее запаздывает на 6-8 часов,может наблюдаться олигурия и развиватьсягемоконцентрация.

Вторая степень(тяжелый ожоговый шок) развивается приожогах 21-60% поверхности тела и характеризуетсябыстрым нарастанием заторможенности, адинамии присохраненном сознании. Выражена тахикардия (до110 уд/мин). Артериальное давление остаетсястабильным только при инфузионной терапии и применениикардиотоников. Выражена жажда идиспептические явления. Hаблюдается парез кишечника и остроерасширение желудка, олигурия. Диурезобеспечивается только применением медикаментозных средств.Выражена гемоконцентрация, гематокритдостигает 65%. С первых часов после травмы определяетсяумеренный метаболический ацидоз среспираторной компенсацией.

Третьястепень шока (крайне тяжелый ожоговыйшок) развивается при термическом поражении свыше 60%поверхности тела. Состояние больныхкрайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становитсяспутанным, наступаетзаторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первыечасы после травмыснижается до 80 мм рт. ст. и ниже (на фоне введения кардиотонических, гормональныхи другихмедикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота, которая можетбытьнеоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно- кишечного тракта.Моча впервых порциях с признаками микро- и макрогематурии, затем — темно-коричневого цвета сосадком.Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа,и гематокрит можетбыть свыше70%. Hарастает гиперкалиемия и некомпенсированный смешанныйацидоз.

Hапрактике при первичной диагностике и прогнозировании тяжестиожогового шока, а также дляопределения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общуюплощадь поражения. От площадиожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем ипродолжительность интенсивной инфузионнойтерапии, так как чем больше площадь ожога, темдлительнее период, в течение которого организм на фонелечения приспосабливается к стойкомусамостоятельному поддержанию объемов циркулирующейжидкости и функционированиюмикрососудистого кровотока на нормальном уровне.

В дальнейшемоценку состояния больного иэффективности проводимости почасового лечения следует делать наосновании величины артериальногодавления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочногосостояния крови. Тяжелыерасстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшегонарушениям функций органови систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствамифункции почек в виде олигурии илианурии. Поэтому величина диуреза (измеряемая с помощьюпостоянного катетера в мочевом пузыре)является наиболее информативным признаком тяжести шока,эффективности терапии и прогноза. Еслиобъем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл/ч.Выделение мочи в количестве 0,5-1,0мл/кг/ч является оптимальным и свидетельствует о хорошеймикроциркуляции впочках.

У всех обожженных наблюдается более или менеевыраженная тахикардия. Впервые часы после травмы она является стресс-реакцией на болевыеощущения. Спустя 6-8 часов посленачала терапии ЧСС может служить критерием эффективностипроводимой терапии или, точнее,достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов снеотягощенным сердечныманамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) ЧСС более 120уд/мин указывает нанеобходимость увеличения темпа инфузии.

Стойкое снижениеартериальногодавления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Hаступает оно обычно не впервые часыпосле травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем неменее, контрольза артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15%поверхности тела. Падениесистолического давления ниже 90 мм рт. ст. сопровождается критическимухудшением перфузиивнутренних органов и их гипоксией. В большинстве случаев измерениеартериального давления утяжелообожженых производиться на конечностях методом Рива-Рочи. У крайнетяжелых больных собширными ожогами непрямое измерение АД может стать невозможным, в связи счем можетвозникнуть необходимость определения его прямым методом с помощью соответствующейаппаратуры. Вэтих случаях катетер, введенный в артериальный сосуд, используется не только дляизмерения АД, но и сцелью забора крови для исследования кислотно-щелочного состояния, насыщенияее кислородом и другихпоказателей.

При обширных ожогах в период шока возможноразвитие выраженнойгипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечнойфункции в видеаритмий.

Центральное венозное давление у тяжелообожженных невсегда являетсядостаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как нетубедительнойкорреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом влевомжелудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВДостаетсянизким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочнойартерии спомощью катетера Сван-Ганца, которое при достаточном объеме вводимых жидкостейсоставляет 6- 10мм рт. ст.

Крайне неблагоприятным клиническим признакомтяжелого и крайнетяжелого ожогового шока является парез желудочно-кишечного тракта и остроерасширение желудка. Онипроявляются тошнотой, мучительной икотой, повторной рвотой, нередко цвета"кофейнойгущи".

Гемоконцентрация при обширных ожогах выявляется ужечерез 4-6 часовпосле травмы и сохраняется 24-48 часов несмотря на адекватную терапию. Уменьшениепоказателейгемоглобина и гематокрита свидетельствует о выходе больного изсостоянияшока.

Из лабораторных показателей, которые можно отнести кнеблагоприятным впрогностическом отношении, в первую очередь является смешанный ацидоз сдефицитом буферныхоснований равным — 7,5 мэкв/л и более. Другими лабораторными показателями,которыми широкопользуются для оценки тяжести шока и эффективности лечения, служат гемоглобин игематокриткрови.

Таким образом, при поступлении обожженного в стационартактика врачадолжна быть следующей:

1. Hеобходимо решить вопрос о наличиишока иливозможности его развития.

2. При положительном решении этого вопросаследуетприступить к реализации мероприятий, обеспечивающих активнуюпротивошоковуютерапию;

3. Ожоговые поверхности необходимо закрыть повязкамисантисептическими мазями и растворами. При глубоких циркулярных ожогах шеи, грудной клеткииконечностей, вызывающих нарушение кровообращения и дыхания, требуетсяпроизвестинекротомию.

Лечение обожженных в состояниишокабазируется на патогенетических предпосылках и про водится по правилам интенсивнойилиреанимационной терапии. Манипуляции включают в себя:

— катетеризацию центральной вены;

-проведение желудочного зонда.

В противошоковой палатенеобходимо обеспечитьмикроклиматические условия с температуре воздуха 37,0-37,5°С.

Комплекс лечебныхмероприятий проводится период ожогового шока с учетомконституциаональных и возрастныхособенностей пациентов. В последнее время широкоераспространение получил синтетические опиоиды сагонист-агонистическими свойствами по отношению копиатным рецепторам (бутарфанол-тартрат,налбуфин-гидрохлорид, норфин). Отличительной особенностьюопиатных анальгетиков является ихминимальное влияние на показатели центральной и периферическойгемодинамики у пациентов сожоговой травмой). Бутарфанол-тартрат (стадол, морадол) назначаяются израсчета 0,08 мг/кг 3 р/день,налбуфин-гидрохлорид (нубаин) — 0,3 мг/кг 4 р/день. Дополнительноиспользуются транквилизаторы внебольших дозах, нейролептики (в основном, дроперидол). Хорошийболеутоляющий и седативный эффектоказывает новокаин, введенный внутривенно в дозе 200-400 мл1/8%раствора.

Hемедленное назначение жидкости — следующееобязательноемероприятие у тяжелообожженного.

Установлено, что при 1-2 степеняхтяжестиожогового шока у большинства пациентов сохраняется всасывательная функция иперистальтикажелудочно-кишечного тракта. Поэтому при отсутствии инфузионных сред следует начатьпероральноевведение раствора щелочно-солевой смеси, состоящей из растворенных в 0,5 л воды 1/2чайной ложкипитьевой соды и 1 чайной ложки поваренной соли. Высокую эффективность показалоприменениедозированного введения жидкостей через желудочный зонд с помощью перистальтическогонасоса.Выгодно сочетание этого способа с инфузионной терапией.

Лечение больногособширными ожогами, а также с ограниченными глубокими поражениями следует проводитьвспециализированных ожоговых отделениях (центрах). Однако противошоковая терапиядолжнапроводиться в ближайшем к месту травмы лечебном учреждении. Перевод обожженного всостоянии шокаиз одного лечебного учреждения в другое категорически противопоказан даже на любых,самыхоборудованных, транспортных средствах.

В тех случаях, когда пострадавшиеотожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебныеучреждения,целесообразно ориентироваться на стандартизированную схему инфузионной терапии,разработанную наосновании коллективного опыта нескольких лечебных учреждений; применение такойсхемы оказываетсяединственно возможным и правильным при поступлении большого числапострадавших в результатекатастроф.

Ориентировочный объем инфузионныхсредств, требующихся пациентупри ожоговом шоке в первые сутки, рассчитывается по формуле,предложенной в 1952 г.Эвансом:

V=2 мл х площадь ожога (в%) х масса тела (в кг) +2000 мл 5% р-ра глюкозы.

Эта формула применяетсяпри ожогах менее 50%поверхности тела. В зависимости от тяжести шока при расчетах следует учитыватьразное соотношениеколлоидов и кристаллоидов. При тяжелом шоке рассчитаный объем должен включать2/3 кристаллоидов и1/3 коллоидов, а при крайне тяжелом шоке и ожогах свыше 50% поверхности телакристаллоиды иколлоиды используют в соотношении 1:1.

У обожженных старше 50лет суточныйобъем инфузионных средств из-за опасности перегрузки малого круга кровообращенияуменьшают в 1-2раза по сравнению с рассчитанным по формуле Эванса. Ожоговый шок может длиться до3-х суток.Инфузионная терапия должна проводиться все время без перерыва. Темп инфузии жидкости впервыесутки должен быть таким, чтобы за 8 часов терапии было введено не менее половинырассчитанногосуточного объема. Hа вторые сутки объем ее сокращается в 2 раза, а на третьи сутки- в 3раза посравнению с объемом инфузии в первые

Формулу Эвансаследуетрассматривать в качестве ориентировочной установки. В дальнейшем объем и темп введениялечебныхсредств корректируется на основании показателей диуреза, гематокрита, гемоглобина, пульсаиартериального давления в динамике.

Какие из инфузионных препаратовнаиболееэффективны и показаны при ожоговом шоке?

Поскольку при ожогах из сосудистогоруславместе с плазмой уходит большое количество ионов натрия (0,5-0,6 мэкв/% ожога /кг весабольного),инфузионная терапия в первую очередь преследует цель наполнения сосудистого русла ивосстановленияв нем содержания натрия. Для этого используются физиологический раствор илилактатный растворРингера. Последний более предпочтителен, поскольку по своему составу он ближе квнеклеточнойжидкости.

Если инфузионную терапию начинают при низкомартериальном давлении(как правило, спустя несколько часов после травмы), для восстановлениягемодинамики необходимовведение более эффективных крупномолекулярных коллоидных препаратов(полиглюкина). После того какартериальное давление стабилизируется, целесообразно начать введениеизотонических кристаллоидов.Спустя 8-10 часов от начала лечения при стабильной гемодинамике идостаточном почасовом диурезетемп инфузии можно постепенноуменьшать.

Введение белковых коллоидныхрастворов целесообразно начинатьспустя 12-16 часов после начала инфузионной терапии, когданаступает некоторое уравновешиваниевнутри- и внесосудистого секторов. Hаибольший эффектобеспечивает нативная плазма, которая имеетвсе белковые фракции и влияет на осмотическое ионкотическое свойства крови. Растворы альбуминаследует использовать, когда уменьшается нарушениепроницаемости сосудистой стенки и прекращаетсянарастание отека в зоне ожога. Темп инфузиибелковых препаратов рассчитывается из расчета 1-2мл/кг/час. С целью улучшения реологических свойствкрови назначаются безбелковые средне- инизкомолекулярные коллоидные растворы в объеме 400-800мл со скоростью 2мл/кг/час.

В настоящее время при ожоговом шокегемотрансфузию не проводят,однако последняя показана при большой кровопотере во время некротомииили при массивном гемолизесразу после выведения больного из шока.

Притяжелом и крайне тяжелом шоке, припоздно начатой терапии бывает невозможно поддерживатьартериальное давление выше 90 мм рт. ст.введением кристаллоидов и коллоидов в расчетныхколичествах. В таких случаях целесообразно неувеличивать объем вводимых жидкостей, так как этоможет привести к увеличению интерстициальной ивнутриклеточной жидкости, а применить препаратыинотропного действия (допамин в дозе 5-10 мг/кг/мин).В этой дозировке допамин улучшает сократимостьмиокарда и увеличивает сердечный выброс. Вдозировке 1-3 мг/кг/мин он способствует улучшениюперфузии почек.

В ходе инфузии необходимовводить также 6% р-р витамина B1 — 1,0; 2,5% р-рвитамина В6 — 1,0; р-р витамина В2 — 200микрограмм.

Hаибольшие трудности влечении обожженных возникают при сочетанииожогов кожи с термоингаляционным поражениемдыхательных путей. У таких больных течение шока резкоотягощается токсическим воздействием надыхательные пути и организм в целом ядовитых продуктовгорения. Особенностью инфузионной терапии уэтих больных является необходимость"балансирования" в объеме инфузии, так как постоянноимеется угроза развития отека легких, аснижение темпа и количества вводимых внутривенно жидкостейвызывает снижение перфузии почек,способствует сохранению и усугублению гиповолемии. В такихслучаях можно прибегать к инфузионнойтерапии гипертоническим раствором натрия (240 мэкв/л).Приэтом необходимо следить за тем,чтобыуровень натрия в плазме не превышал 160 мэкв/л. Введениегипертонического раствора целесообразноограничить первыми 8-10 часами после получения ожога, тоесть временем, наиболее выраженныхнарушений проницаемости сосудистой стенки. В тех случаях, когдаразвивается явление дыхательнойнедостаточности, больным необходимо проводить искусственнуювентиляцию легких с положительнымдавлением на выдохе.

Практически всегда у обожженныхразвивается ацидоз, чаще -метаболический, компенсированный дыхательной функцией. Притермоингаляционных поражениях ацидозстановится смешанным и декомпенсированным. Поэтомубольным необходимо введение 4-5% растворабикарбоната натрия.

Hормализацияреологических свойств крови осуществляетсяпутем описанной выше инфузионной терапии, т.е. за счеткоррекции гиповолемии, а также за счетприменения низких доз гепарина (до 20000 ед/сутки иболее).

В последнее времяудалось добиться снижения числа серьезногоосложнения ожогового шока -стрессовых язв Курлинга, чтосвязано с внедрением комплекснойорганопротекторной терапии в сочетании с полноценнымобезболиванием, нормализацией волемических иреологических показателей и, что наиболее существенно,- с назначением с первых часов травмы H2-блокаторов гистаминовыхрецепторов.

При поступлении пострадавших с обширнымиожогами всегда встаетвопрос о способе и месте венепункции для инфузионной терапии. В настоящеевремя широко используетсякатетеризация центральных вен (подключичной или бедренной). Такиеспособы обеспечивают возможностьадекватной инфузии в первые дни после травмы.Многолетний опытпоказал, что при длительномиспользовании центральных вен для инфузии возникает большое количествоосложнений, в том числесептического характера, поэтому за катетером и местом пункции необходимтщательный уход: регулярнаясмена повязок, катетера и применение гепарина дляпредупреждениятромбоза.

Hормализация диуреза, стабилизация артериальногодавления, снижениегемоконцентрации, повышение температуры тела, прекращение диспептическихрастройств и усвоениевыпитой жидкости являются показателями адекватности лечения и выходабольного из состоянияожогового шока.

Токсемия. Начинается с первыхчасов после ожога,постепенно усиливается и после выхода из шока определяет в дальнейшем состояниепострадавшего. Вразвитии токсемии играет роль всасывание из, зоны ожога продуктов распада тканей,токсинов. В ееразвитии играют роль также гипохлоремия, гипопротеинемия, нарушенияобменавеществ.

Инфекция. При развитии инфекции на обожженнойповерхностивозникают септические явления (септическая фаза болезни), повышается температура тела,появляютсяознобы, нарастает лейкоцитоз и нейтрофилез, развивается анемия идр.

Тяжелые иобширные ожоги могут сопровождаться вялостью, сонливостью,рвотой, судорогами, снижениемтемпературы тела, холодным потом. Артериальное давление снижается,пульс становится частым ималым. Отмечаются также нарушения функции печени и почек, кровотечения изслизистых оболочек,иногда образование язв на слизистой оболочке желудочно-кишечноготракта.

Нарушения обменавеществ характеризуются обезвоживанием, ацидозом, гипохлоремией,расстройством окислительныхпроцессов.

Значительные изменения наблюдаются всоставе крови.

Местныеизменения тканей при ожогах развиваются в такой последовательности:под воздействиемтравмирующего агента развивается гиперемия, приводящая к воспалительнойэкссудации тканей,развитию отека.

Часть тканей гибнет в результате непосредственноговоздействия высокойтемпературы или вследствие расстройства кровообращения. Сдавленновоспалительным экссудатом ивоздействие продуктов распада тканей на нервные образованиясопровождаются резко выраженнымболевым синдромом. При ожогах I степени расстройствакровообращения и воспалительная экссудациявскоре прекращаются, отек уменьшается, боли проходят ипроцесс ликвидируется.

Если приожогах II степени не присоединилась инфекция, то все явлениятакже постепенно стихают, экссудатвсасывается, поверхность ожога эпителизируется и через 14-16 днейнаступает выздоровление. Приинфицированных ожогах II степени образуются грануляции, которыепостепенно эпителизируются. В этихслучаях заживление затягивается на несколько недель.

Приожогах III степени некротизируетсявся толща кожи, а иногда и глубжележащие ткани. Эти ожоги заживаютвторичным натяжением. Вначалепроисходит отторжение мертвых тканей, а затем заполнение дефектагрануляциями с образованиемобширных рубцов, которые нередко ограничивают движения (рубцовыеконтрактуры) и легкотравмируются, способствуя образованиюязв.

Лечениеожогов заключается в оказании первой помощи наместепроисшествия, в борьбе с осложнениями (шок идр.), первичной обработке ожоговой поверхности,местном и общем лечении.

Первая помощьдолжна обеспечить прекращение действиятравмирующего агента, профилактику шока, инфицированияожоговой поверхности и эвакуациюпострадавшего в лечебное учреждение.

После прекращениявоздействия высокой температуры(вынос из огня, удаление горячих предметов и др.) с пострадавшихучастков тела больного снимают или,что менее травматично, срезают одежду и на обожженныеповерхности накладывают асептическуюповязку. При сильных болях под кожу и внутривенно вводят 2 мл 1% раствора морфина или омнопона,после чего больного немедленно направляют в лечебноеучреждение.

В стационаре принимаютсрочные меры по ликвидации шока, вводятпротивостолбнячную сыворотку и производят первичнуюобработку поверхности ожога. Один из способовее заключается в том, что в теплой (температура25 о С) операционной или чистой перевязочнойпри обезболивании (наркоз или местнаяанестезия) стерильными марлевыми шариками, смоченнымиэфиром или 0,5 % раствором нашатырногоспирта, тщательно обмывают пораженную поверхность иокружающую кожу; отслоенный эпидермис иинородные тела полностью удаляют. Поверхность ожогавысушивают стерильными салфетками ипротирают спиртом, после чего накладывают стерильную повязкус синтомициновой эмульсией,стерильным вазелиновым маслом со спиртом, раствором фурацилина илипомещают больного под каркасиз стерильных простыней при открытом методелечения.

Все многообразные методыместного лечения ожогов можно разделить начетыре группы:

Выбор метода леченияопределяется тяжестью ожога, временем,прошедшим с момента травмы, характером первичнойобработки и обстановкой, в которой будетпроводиться лечение.

При закрытом методелечения на поверхность ожога накладываютповязки с различными веществами (противоожоговаямазь, эмульсия синтомицина, диоксидиновая мазь идр.).

В последние годы стали применятьследующий метод: обработанную поверхность ожоговзакрывают фибриновыми или пластмассовымипленками, защищающими раневую поверхность, и подпленки вводят антибиотики, препятствующиеразвитию инфекции.

Преимущества этого методаследующие: уменьшение опасностиинфицирования ожога, возможность применения в любых условиях(поликлиника, стационар, военно-полевые учреждения и др.), подвижность больного, облегчающая борьбус осложнениями со сторонысердца, легких, с контрактурами суставов, возможность транспортировки.Недостатками его являютсязатруднение при наблюдении за раневой поверхностью,

болезненностьперевязок и разрушениепри них части грануляций и эпителия.

Открытый методлечения применяют вдвух видах:

а) без обработки поверхности ожога дубящимивеществами

б) с созданием наповерхности ожога корочки (струпа) путем обработкикоагулирующими препаратами.

Приоткрытом методе лечения без обработки дубящимипрепаратами больного после первичнойобработки ожоговой поверхности укладывают на кровать,заправленную

стерильной простыней, ипомещают под каркас из стерильных простыней. Спомощью электрических лампочек поддерживаюттемпературу 23-25 °С. Раневая поверхностьподсушивается и покрывается корочкой, под которой ипроисходит заживление. При развитии нагноениякорочку снимают и переходят на закрытый методлечения.

Открытый метод, с обработкойдубящими веществами применяют при значительнойплазмопотере и опасности инфицированияожогов. При этом поверхность ожога обрабатывают дубящими,прижигающими препаратами (2-3 % растворперманганата калия, 10 % раствор нитрата серебра). Послетакой обработки поверхность ожогапокрывается плотной эластичной корочкой, которая и защищает рануот инфекции. Под такой коркой, еслине развивается нагноение, наступает заживление ожоговойповерхности. При развитии инфекции послеудаления корочки переходят на закрытый методлечения.

Смешанный методзаключается в применении открытого изакрытого методов лечения. Развитие нагноения ожоговойповерхности заставляет переходить ототкрытого к закрытому методу и применению повязок сразличными препаратами. Ряд больных,лечившихся закрытым методом, переводят на открытый метод сцелью подсушивания образовавшейсякорочки и заживления полней небольших раневыхповерхностей.

При глубоких, ноограниченных по площади ожогах (до 10 %поверхности тела) и удовлетворительном общем состояниипораженных показаны оперативныеметоды — ранняя некрэктомия (4-й день после ожога) ипервичная кожная аутопластика.Гомопластические пересадки кожи производят для временного закрытияобширных дефектов при тяжеломсостоянии пострадавших.

При обширных ожогах иногдаобразуются большие вяло граоулирующиераны, которые медленно эпителизируются и заживают. В этихслучаях показана свободная пересадкакожи.

Общее лечение определяетсявозможными осложнениями, нарушениямифункций органов и систем. Сразу после ожога принимаютмеры предупреждения и лечения шока:согревание, покой, новокаиновая блокада и другие меры борьбы сболью, введение бромидов,переливание крови или плазмы, кровезаменителей. При ожоговом шоке резконарушено всасываниежидкости из тканей в сосудистое русло, в связи с этим сердечные и болеутоляющиесредства вводят ввену.

В последующие дни ведется борьба с гипопротеинемией, сгущением кровии интоксикацией:вводят большие дозы сыворотки, плазмы (1,0-1,5 л в день), изотонический растворхлорида натрия (до 2 л),40% раствор глюкозы (по 60-100 мл), 10% раствор хлорида натрия (по 40-50 мл),кровезаменители,белковые гидролизаты и др. В этой фазе течения ожогов показана интенсивнаяинфузионнаятерапия.

Профилактику инфекции и борьбу с ней начинают с первых дней. Помимоместногоприменения антибиотиков в виде растворов, эмульсий и мазей, обязательно их введение внутрьиливнутримышечно в больших дозах (пенициллин по 500 000 ЕД 6-8 раз, стрептомицин 1 г/сут и др.).Вдальнейшем вид и дозу антибиотика определяют по результатам исследования флорыожоговойповерхности на чувствительность к антибиотикам.

В связи с большими потерями белкаважноезначение имеет вкусное, высококалорийное, богатое белками и витаминами питание. У больногосожогами всегда возникает нарушение витаминного баланса, поэтому показано введениеаскорбиновойкислоты, витаминов группы “В” и др.

Положительное влияние оказывают повторныепереливаниякрови, плазмы. При ограниченных ожогах III степени показано раннее иссечение их сналожениемпервичного шва на рану или со свободной пластикой кожи.

Прогноз при ожогахопределяетсямногими факторами: глубина и обширность поражения, возраст и состояние пострадавшего,характертравмирующего агента (пламя, кипяток и др.), наличие или отсутствие сопутствующих травм,заболеванийи др. При заживлении обширных и глубоких ожогов могут развиться грубые рубцы,приводящие кконтрактурам суставов.

Основными причинами смерти при ожогахявляются шок,токсемия, инфекция и эмболия. Ожоги менее 10 % поверхности тела редко приводят ксмерти; средибольных с поражением 50 % поверхности тела и больше процент летальностибольшой.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ И ЛЕЧЕНИЯОЖОГОВВЗАВИСИМОСТИОТЛОКАЛИЗАЦИИ

Ожоги лица ишеи отличаются значительной тяжестью течения, разнообразиемсочетанных поражений, большойчастотой функциональных нарушений. Высокодифференцированнаяиннервация лица, обусловливающаявыраженную болевую реакцию, быстро нарастающий отек век,приводящий к временному ослеплениюпострадавшего, ограничение движений губ вызывают не толькофизические, но и моральные страдания.Поэтому острые психозы у таких пострадавших наблюдаютсячаще, чем при ожогах других локализаций.Ожоги лица нередко сочетаются с поражениями органовдыхания. Приблизительно у ¼пострадавших поражаются глаза.

Как правило, при ожогахпламенем первичных необратимыхизменений на роговице или конъюнктиве глаз не возникает (ДризеЛ-А., Федорова Г-П./1974;Baux S.,Tilbiana R,, 1970]. Лишь изредка, в тех случаях, когда в момент травмыпроизошла потерн сознания илиимелся непосредственный контакт термического или химического агентас глазным яблоком, возникаеттяжелое его поражение. В систематическом наблюдении и лечении такихбольных должен участвоватьофтальмолог. Первичное поражение глаз при ожогах пламенем вподавляющем большинстве случаев неугрожает потерей зрения. Однако глубокий ожог век, вызывающийвпоследствии их выворот, приводит ктяжелым вторичным изменениям роговицы (кератит, кератоирит,изъязвление и перфорацияроговицы).

Поверхностные ожоги лица и щей обычно протекаютблагоприятно. Появляющийся инарастающий в первые же часы после травмы отек лица проходит через2—3 су т. Поражения I-II степениэпителизируются в течение 1—2 нед. После ожогов IIIа степени,заживающих 3—4нед, нередко могутоставаться деформации и функциональные нарушения. Ожоги IIIастепени ушных раковин могут приводитьк нарушению микроциркуляции в надхрящнице, прилегающейнепосредственно к дерме, что вызываетпоявление выпота между хрящом и надхрящницей, нагноение инекроз хряща [Цуриков В. П„ Соловьев А.В., 1978]. Поэтому термальные ожоги могут сопровождатьсявозникновением острых хондритов, частозаканчивающихся образованием дефектов и деформаций ушныхраковин. Рубцы после ожогов IIIa степенивек могут вызывать их функциональную недостаточность,проявляющуюся в основном во время сна.Иногда после ожога IIIa степени остается микростомия. Чащевсего перенесших дермальные ожогибеспокоят рубцы.

Поверхностные ожоги лица следует лечитьоткрытым способом, 2—3 раза в суткисмазывая вазелиновым маслом или мазью, в состав которой входятантибиотики или антисептики.Необходимо несколько раз в день осуществлять туалет глаз, носовых ходов,ротовой полости —освобождать их от скопления гнойного отделяемого, корочек. При ожогах глаз вконъюнктивальныемешки закапывают 3 раза в день 20 % раствор сульфацила, при болях — 0,25 % раствордикаина, за векизакладывают 5 % левомицетиновую мазь. Эти мероприятия следует проводить до полногоисчезновенияболей, ликвидации гиперемии склер и помутнения роговицы.

Глубокие ожоги лица ишеипервоначально лечат так же, как и поверхностные. По мере гнойного расплавленияструповцелесообразно перейти к использованию влажно-высыхающих повязок с растворамиантисептиков.Раннюю некрэктомию на лице и шее почти все хирурги отвергают в связи как с трудностьюопределенияграниц поражения тканей, так и с опасностью повреждения при иссечении функциональноважныхобразований (ветви лицевого нерва, проток слюнной железы и т. п.). Однако на международномконгрессепо ожогам в Стокгольме был сделан ряд сообщений о ранних некрэктомиях при глубоких ожогахлица[Bloem J- et aL, 1978; Bennet J., 1978].

Целесообразность такой тактики сомнительна.Безопаснеепроизводить кожную пластику после отторжения струпов.

Гранулирующиераны дажемалой площади на лице и шее следует закрывать в первую очередь, сплошнымитрансплантатами безнасечек или перфораций, чтобы уменьшить степень функциональных и косметическихнарушений. Частопри пластике ран на лице используют полнослойные кожные трансплантаты, взятые свнутреннейповерхности плеча, заушной области. К сожалению, при обширных ранах у обожженных хирургчасто неимеет возможности выбора. Кожные трансплантаты толщиной 0,3 мм для замещения ран на лицеи шееможно срезать дерматомом с различных участков тела, Качество приживления и видприжившихтрансплантатов не зависят от места их срезания. Если на роговице вследствие лагофтальмапоявляетсяизъязвление и возникает угроза перфорации глазного яблока, необходима пластика век вэкстренномпорядке.

В течение 2—3 мес после оперативного восстановления кожногопокрова налице и шее необходимы ежедневный массаж трансплантатов и лечебная гимнастика мышцлица. Воизбежание вторичной ретракции аутотрансплантата, пересаженного на ожоговую рану шеи,впослеоперационном периоде необходимо использование гипсового или пластмассовоговоротника,фиксирующего шею в положении максимального запрокидывания головы. Эти мероприятияулучшаюткосметический исход и создают более благоприятные условия для выполненияпоследующихреконструктивно-восстановительных операций. Как правило, они необходимы еще и потому,что дажепосле ранней пластики сплошными трансплантатами при сравнительно небольших по площадиглубокихожогах лица и шеи избежать последующих деформаций полностью не удается, хотя эти нарушенияменеевыражены, чем после консервативного или нерациональногооперативноголечения.

При возникновении острых хондритов ушных раковинвскрывают и широкодренируют гнойник, удаляют фрагменты омертвевшего хряща, вводят резиновые илимарлевыевыпускники, в последующем осуществляют ежедневные перевязки. Обычно хондриты длятсяочень долго.Прогрессирование острого воспаления хряща иногда прекращается после несколькихсеансоврентгенотерапии.

Ожоги IV степени лица иногда сопровождаютсяостеонекрозомнижней челюсти, костей спинки носа, лобной, височной и скуловой костей. В результатеэтогоразвиваются остеомиелит, синуситы, фронтиты. При остеонекрозе лицевого скелетаобнажившийсяучасток кости удаляют долотом или фрезой до хорошо кровоточащих слоев.Образовавшийся дефект лучшезаместить кожно-жировым лоскутом на питающей ножке путем индийскойили итальянской пластики,реже — филатовским стеблем. Пересадка свободного южного трансплантата накости лицевого скелетанецелесообразна, так как косметические исходы таких операций неблагоприятныиз-за спаяниятрансплантата с костью.

Изолированные ожогисвода черепа редки, обычно они сочетаются сраспространенными ожогами других областей. Глубокиетермические ожоги свода черепа, как правило,происходят при длительной экспозициивысокотемпературного агента, обусловленной беспомощнымсостоянием или нарушениями сознанияпострадавшего. Чаще они возникают от действия электрическоготока высокого напряжения. У 30 % такихпациентов наблюдаются поражения костей. В классификацииожогов свода черепа, предложенной Э. Е.Глыбовским (1976), учитываются глубина, распространенностьпоражения и характер клиническоготечения. В соответствии с этими признаками, важными при выбореметода лечения, следуетразличать:

1. В зависимости от глубиныпораженийтканей:

глубокиеожоги споражением кожи и мягких тканей;

глубокие ожоги с поражениемнаружнойкостной пластинки

глубокие ожоги с поражением кости навсютолщину;

глубокие ожоги с поражением оболочек итканимозга.

2. В зависимости от площади поражения:

-незначительные ожоги (10—30 см 2);

— ограниченные ожоги (до 1/3 свода черепа);

-распространенные ожоги (свыше 1/3 свода черепа).

3.Взависимости от клинического течения:

— без внутричерепных осложнений;

-свнутричерепными осложнениями (отек мозга, кровоизлияние в мозг, тромбозы сосудов и синусовмозга,эпи- и субдуральные абсцессы, гнойные менингоэнцефалиты).

Вбольшинствеслучаев глубокие ожоги мягких тканей свода черепа вызываются пламенем. Волосянойпокров выполняетзащитную функцию лишь до известного предела (при вспышке электрической дуги,паров бензина).Волосысгорают до основания, образуя спекшуюся массу. Обычно формируется сухой,умеренно плотный струптемно-коричневого, реже черного цвета, иногда наступает обугливание тканей.Тактильная и болеваячувствительность в этой области утрачивается. Струп умеренно смещается поотношению к подлежащимкостям, поверхность его находится на одном уровне с окружающимитканями.

Граница междуглубоким и поверхностным поражением обычно выраженанечетко.

При распространенных ожогахучастки поражения IIIb степени могут чередоваться сучастками, где поражен и апоневроз. При ожогах отконтакта с раскаленными предметами струп имеетчеткие границы, погибшие ткани выглядятобугленными, глубина поражения обычно равномерна. Видструпа при воздействии агрессивныхжидкостей зависит от характера агента. Глубже подкожной жировойклетчатки поражение при химическихожогах не распространяется. Горячие жидкости вызывают обширныеожоги свода черепа с поражением восновном только кожного покрова.

Полноеотторжение сухого струпа приограниченных глубоких ожогах только кожного покрова происходит через3—4 нед после травмы, а приболее распространенных — заканчивается на 1 1/2—2 нед позже. При ожогах IVстепени (но безповреждения костей) сроки очищения ран более продолжительны — до 7—8 нед. Этообъясняетсярасстройствами кровоснабжения тканей даже при частичном поражении подкожнойклетчатки вследствиенад апоневротического расположения основных кровеносных сосудов. Медленнопроисходит отторжениеомертвевших тканей и при ожогах в области хуже снабжаемой кровью верхушкисвода черепа, особенно впожилом возрасте, когда наступает обеднение покровов сосудами. Припоражении только кожигрануляции формируются равномерно по всей поверхности раны. Для болееглубоких ожогов характернанеоднородность грануляционного покрова: по краям раны он выглядит болеезрелым, чем в центре, гденередко покрыт фибринозным налетом.

Повреждениякостей свода чepeпa: наиболеечасто наступают от действия тока высокого напряжения (6000—10 000 В иболее) в области контакта спроводником тока [Дризе Л.А., Панова Ю. М., 1970]. На месте пораженияобразуется плотный обугленныйструп, спаянный с костью. Он выглядит запавшим, имеет четкие границы,безболезненный. Обнаженныекости тускло-серого цвета, закопчены. В центральной части, где глубинапоражения наибольшая, могутбыть участки оплавления костной ткани.Поражения костей свода черепапламенем встречаются реже.Происходят обугливание, растрескивание мягких тканей и обнажение костей.Контактные ожогихарактеризуются четкостью границ, фиксацией струпа к кости. Очень редковстречающиеся поражениякостей свода черепа при ожогах горячими жидкостями развиваются, по-видимому, вторично в поздниесроки вследствие нарушения кровоснабжениянадкостницы.

Чаще повреждаютсятеменные и затылочные кости, редко —лобные.

Омертвение передней стенки лобной пазухи ведетк развитиюфронтита.

Демаркация и отторжение омертвевших участков кости происходятмедленно и сослабовыраженной воспалительной реакцией. Мягкие ткани, погибшие за пределамиомертвевшей кости,отторгаются через 5—7 нед, В центре раны обнажается обугленная кость, иногдапокрытая плотноспаянным с ней струпом. На границе омертвевшего и жизнеспособного участков костипоявляетсядемаркационная линия в виде неглубокой узкой борозды. Изменение цвета обнаженной костиот бледно-желтого до темно-серого является признаком нагноения в губчатомвеществе.Самостоятельноеотторжение омертвевших участков костей протекает очень долго, иногда дажечерез год они прочнофиксированы.

При ожогах с поражением костей свода черепавозможно развитиевнутричерепных гнойных осложнений, прежде всего эпи- и субдуральных абсцессов,как правило,единичных. Они располагаются под поврежденной костью, не распространяясь за еепределы, и могутдлительное время протекать бессимптомно. Заподозрить развитие абсцесса позволяетпоявлениеупорных головных болей, лихорадки и воспалительных изменений в спинномозговой жидкости.Срокиформирования абсцессов установить трудно, иногда их выявляют во время операции уже на 2— 3-йнеделе,после травмы.

Длительное их существование угрожает развитием менипгоэйцефалита.Этоосложнение может возникнуть вследствие перехода гнойного процесса с пораженных костейнанеповрежденную твердую мозговую оболочку. Возможно распространение инфекции подиплоитическимвенам и через межкостные швы.

Непосредственное поражениеоболочек, сосудов иткани мозга наиболее характерно для тяжелых электроожогов; оно проявляетсяпотерей сознания,головной болью, светобоязнью, заторможенностью, очаговыми симптомами, развитиемотека мозга.Воздействие электрического тока может сопровождаться тромбозом сосудов и синусов,некрозом ихстенок и аррозионными кровотечениями в последующем.

Длявыяснения тяжестипоражения и выбора рациональной лечебной тактики важно оценить состояние костейна основаниисовокупности рассмотренных клинических признаков. Главными из них являютсяхарактерный виднекротического струпа, его спаянность с костями, обнажение кости, иногдаобугленной.Рентгенологически остеонекроз выявляется не ранее 5—6-й недели после ожога ихарактеризуетсяповышением четкости контуров омертвевшей кости и появлением краевых узур,переходящих затем вдемаркационную линию [Аксельрад Л. Л., Мухина Т. В., 1965]. Демаркационноевоспаление диплоэсопровождается разрушением его структуры и повышенной прозрачностьюпространства между наружнойи внутренней костными пластинками. При некрозе всей толщи кости линиядемаркации формируетсяодновременно со стороны наружной и внутренней пластинок и выявляется болеечетко, чем припоражении наружной пластинки.

При первичном туалете ожогов сводачерепанеобходимо удалить волосы на всей его поверхности. Кожу обрабатывают по обычной методикеинакладывают повязку. После начала отторжения омертвевших тканей и образования грануляцийследуетиспользовать влажновысыхающие повязки с растворами антисептиков. Ранняянекрэктомиянецелесообразна из-за трудности диагностики глубины поражения. Удаление всехсомнительных вотношении жизнеспособности тканей может вызвать нарушение кровоснабжениянадкостницы и гибельнаружной костной пластинки. Не следует использовать и некротическую терапию,так как нагноениеможет распространиться на надкостницу подлежащих костей. Допустимо лишь щадящееудалениеомертвевших тканей по мере их отграничения и отторжения. Подготовка ран при глубоких ожогахмягкихтканей свода черепа к кожной пластике занимает обычно 3—4 нед. Ее продолжительностьувеличиваетсяпри поражениях апоневроза, химических ожогах и у пострадавших пожилоговозраста.

Основным ипрактически единственным методом оперативного лечения глубоких ожоговмягких тканей свода черепаявляется свободная аутодермопластика. Она показана даже при ограниченныхпо площади поражениях,так как возможность самостоятельного заживления дефектов кожи путемрубцового стяжения на сводечерепа мала. В применении пластики лоскутом на питающей ножке обычнонетнеобходимости.

Ограниченные (менее 1/3 свода черепа) или множественныемелкиераны закрывают малыми трансплантатами в виде «марок» или целыми лоскутами небольшихразмеров.Пластику ран, занимающих более ‘/з свода черепа, следует осуществлять одномоментно спомощьюнескольких сплошных или сетчатых аутодермотрансплантатов, которые сшивают между собой и скраямираны. Восстановление кожного покрова на своде черепа по очередности выполнения должнобытьприравнено к пластике ран других функционально активных областей. Важно правильноеналожениеповязки, чтобы предупредить смещение кожных трансплантатов при движениях головой вовремя сна. Награнулирующих ранах свода черепа лучше приживают «марки» и сетчатые трансплантаты.Тем не менеепри выборе метода пластики необходимо учитывать и косметические требования. Пересадку«марок» илисетчатых трансплантатов следует производить на участки, которые могут быть закрытыволосами илипариком.

Рекомендации проводить оперативное лечение ожогов сводачерепа сповреждением костей лишь после самопроизвольного отторжения костных секвестров [ОгиенкоВ. С.,1967; Strelli R.,1960] или выявления их четких границ [Селезнева Л. Т.,Абдельфаттах Т.X., 1965]являютсяустаревшими. Опасения отрицательных последствий более ранних операций, в частностикровотечения извен, не оправдались. Имеющийся опыт свидетельствует о целесообразности активнойхирургическойтактики. Вмешательство проводят, как правило, в 2 этапа. Вначале удаляют омертвевшиекости. Позднеевосстанавливают кожный покров над раневым, в том числе и костнымдефектом.

Оперативноелечение может быть начато лишь после ликвидации угрожающих жизнипроявлений и осложненийожоговой болезни. Требуется также время для выявления границ погибшихмягких тканей, что позволяетнабежать излишнего радикализма во время их иссечения и вмешательстванакости.

Опыт лечения пострадавших с остеонекрозами свода черепа показал, чтокиссечению омертвевших мягких тканей и вмешательствам на пораженных костях следуетприступатьчерез 2—3 нед после травмы. В эти сроки можно более точно определить границы поражениямягкихтканей и предупредить развитие гнойных внутричерепных осложнений. Операцию производятвопределенной последовательности. Вначале удаляют погибшие мягкие ткани и грануляции попериферииобнаженной кости. Затем по всей ее поверхности фрезой Гребенюка наносят множественныеотверстиядиаметром 1,5 см на одинаковом расстоянии (не более 1—1,5 см) одно от другого. Коническаяформафрезы позволяет избежать повреждения оболочек и ткани мозга при прохождении кости.Отверстияделают на глубину, определяемую распространенностью остеонекроза, при омертвении тольконаружнойпластинки, о чем можно судить по появлению окрашенных кровью костных опилок икапиллярногокровотечения из глубоких слоев кости,— до диплоэ. При гибели всей толщи кости еепросверливают дотвердой мозговой оболочки. Множественная краниотомия но такой методике даетвозможностьопределить глубину омертвения кости, выявить эпидуральные абсцессы и участки поражениятвердоймозговой оболочки. Число трепанационных отверстий может быть различным в зависимости отразмеровпоражения костей. При обширных (на площади более 300 см2) остеонекрозах требуется нанестисвыше100 фрезевых отверстий на различную глубину костной ткани. Иногда операцию осуществляют в 2—3этапа.

Если в ходе вмешательства устанавливают поражение тольконаружнойкостной пластинки, от дальнейших активных действий следует воздержаться. Через 2—3 недрастущие изфрезевых отверстий грануляции покрывают кость. Рост грануляций ускоряет отграничение,резорбцию иотторжение оставшихся пораженных участков кости. Отторгающуюся костную пластинкуудаляют на однойиз перевязок, после чего остается гранулирующая рана, подготовленная кпластическому закрытию. Приограниченных поражениях кости для ускорения формирования грануляцийудаление наружной пластинкиможет быть произведено и сразу после нанесения отверстий широкимдолотом или электрофрезойсферической формы диаметром 5—б см. Кости, омертвевшие на всю толщину,должны быть удаленыодномоментно или поэтапно. Такие кости сухие и плотные, фреза с трудомпреодолевает ихсопротивление, из отверстий может исходить запах гари, а появление из них гноясвидетельствует опоражении твердой мозговой оболочки и формированииэпидуральногоабсцесса.

Одномоментная радикальная остеонекрэктомия можетосуществляться,как правило, при поражениях костей на площади не более 100—120 см . Даже при такихмасштабахудаления омертвевших костей после операций нередко наблюдаются симптомы раздражениямозговыхоболочек. При обширных остеонекрозах глубина поражения на разных участках неодинакова.Обычноомертвение кости на всю толщу наступает в центре ожога и в наиболее выступающих участкахсводачерепа (теменные, затылочные кости). Таким образом, размеры участка тотального омертвениякостейпочти всегда меньше общей площади их поражения. Поэтому резецировать надо только те участки,полноеомертвение которых не вызывает сомнений, а на других следует ограничиться нанесениемфрезевыхотверстий. В дальнейшем рост грануляций из сохранившей жизнеспособность губчатой кости итвердоймозговой оболочки ускоряет демаркацию омертвевших костей. Через 3—3 1/2 нед можно болееточнооценить распространенность поражения и произвести дополнительное удалениенежизнеспособныхучастков.

Резекцию костей производят обычным способом —отверстия в костисоединяют распилами, произведенными пилой Джигли, края костного дефектавыравнивают кусачками.На этом заканчивают первый соответствующим костному дефекту. Впоследующем дерматомныйтрансплантат, обращенный в полость лобной пазухи, в определенной степенипринимает на себя функциюслизистой оболочки. Большие по размерам дефекты свода черепа могут бытьзакрыты при помощисдвоенного итальянского лоскута.

Устранение ожоговыхдефектов свода черепапластикой стеблем Филатова является технически сложным и трудоемкимметодом, продолжающимся всвязи с многоэтапностью оперативных вмешательств 3—4 мес. Тем не менеепри наличии большихдефектов использование стебельчатой пластики вполне оправданно. К ней следуетприбегать в техслучаях, когда размеры ран после удаления погибших костей превышают 250—300 см2, атакже если из-залокализации раны (затылочная область) или вследствие других причин невозможноосуществитьитальянскую пластику. К формированию стебля надо приступать сразу после первогооперативноговмешательства на пораженных костях, не дожидаясь полного их отторжения и завершенияподготовкираны к пластическому замещению. Дальнейшие операции на ожоговой ране и промежуточныеэтапыстебельчатой пластики производят параллельно. При такой тактике к моменту переносазаготовленногостебля на свод черепа ожоговая рана оказывается свободной от омертвевших костей ивыполненнойгрануляциями. Для закрытия обширных по площади ран (500—600 см 2) формируют«прерывистый»стебель или сразу два стебля. Наряду с общеизвестными способами закрытия ран подстеблем местнымитканями, при формировании больших стеблей раневое ложе после выкраиваниякожных лент замещаютсвободными дерматомными трансплантатами.

Последниегоды в нашей клинике приобширных дефектах свода черепа с успехом производится свободная пластикакожно-мышечным лоскутомиз широчайшей мышцы спины.Сосуды трансплантата анастомозируются свисочными или затылочнымисосудами. За один этап удается восстановить полноценныйкожныйпокров.

Исходылечения пострадавших с глубокими ожогами свода черепа зависят отмногих причин, среди которыхтяжесть ожога описываемой локализации нередко не является решающей.Летальные исходы у такихбольных чаще всего обусловлены распространенными глубокими ожогамидругих областей, ожоговымшоком, поражениями органов дыхания, инфекционными осложнениями. Приизолированных глубокихожогах свода черепа летальный исход возможен в результате развития отека -мозга, гнойныхвнутричерепных осложнений.

Анализ отдаленных исходовоперативного леченияглубоких ожогов свода черепа показывает, что восстановленный кожный покров,как правило, являетсястойким и функционально полноценным. Однако он отличается от неповрежденнойкожи этой областиотсутствием роста волос и нарушениями чувствительности. В единичных случаях послесвободнойаутодермопластики образуются гипертрофическиеизъязвляющиесярубцы.

Восстановление кожного покрова оказывает положительноевлияние нарегенерацию костной ткани. Тем не менее сквозные костные дефекты, превышающие вдиаметре 1,5 см,самостоятельно не закрываются. У половины пострадавших, перенесших глубокие ожогисвода черепа сповреждением костей, даже через много лет после окончания лечения трудоспособностьзначительноснижена. Почти в 20 % случаев такие ожоги приводят к стойкой инвалидности.

studentmedic.ru

Leave a comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *