Posted By Admin
Презентации по дерматиту

Презентация на тему: » Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение.» — Транскрипт:

2 Определение Атопический дерматит – хроническое заболевание в основе которого лежит Ig-E зависимое воспаление кожи и её гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители

3 Факторы риска развития АД Эндогенные факторы Экзогенные факторы Причинные факторы (триггеры) Факторы, усугубляющие действие триггеров Наследственность Атопия Гиперреактивность кожи Аллергенные Пищевые Бытовые Пыльцевые Эпидермальны е Грибковые Бактериальные вакцинальные Неаллерген- ные Психо- эмоциональные нагрузки Изменение Метеоситуации Табачный дым Пищевые добавки Поллютанты ксенобиотики Климато- географические Нарушения характера питания Нарушения правил режима и ухода за кожей Бытовые условия Вакцинация Психологический стресс Острые вирусные инфекции

4 Критерии диагностики АД Обязательные: –Зуд –Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей – экзематозные высыпания на лице и разгибателях, у взрослых – лихенифика- ция и экскориации на сгибательных поверхнос- тях конечностей) –Хроническое рецидивирующее течение –Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии Дополнительные: –Ксероз (сухость кожи) –Ладонный ихтиоз –Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергена- ми –Локализация на кистях и стопах –Хейлит –Экзема сосков –Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи –Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) –Эритродермия –Рецидивирующий конъюктивит –Складки Денье-Моргана –Кератоконус –Передние субкапсулярные катаракты –Трещины за ушами –Высокий уровень IgE в сыворотке крови

6 Оценка аллергологического статуса Кожные пробы, проводимые вне обострения кожного процесса (метод скарификации или prick тест) Лабораторные методы диагностики (PRIST, RAST, IFA, MAST, GAST) – при обострении кожного процесса Провокационные тесты у детей проводятся только аллергологами по специальным показаниям Элиминационно-провокационная диета

7 Дифференциальный диагноз : Себорейный дерматит Контактный дерматит Синдром Висконта-Олдрича Синдром гипериммуноглобулинемии Е Микробная экзема Розовый лишай Наследственные нарушения обмена триптофана Чесотка

8 Схема патогенеза АД Нарушения распознавания антигенов АллергияИнфекция Зуд Сухость кожи Атопический дерматит Нарушения вегетативной регуляции

10 Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом Диетотерапия Мероприятия по контролю окружающей среды Системная фармакотерапия Наружная терапия Реабилитация

12 Сроки введения прикорма детям первого года жизни, страдающим АД

14 Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии АД Антигистаминные препараты Мембраностабилизирующие препараты Препараты, восстанавливающие функцию органов пищеварения Витамины Препараты, регулирующие функцию нервной системы Препараты, содержащие НЖК Иммунотропные средства Антибиотики

16 Иммуномодулирующая терапия Показано только в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммунологической недостаточности Основной критерий включения иммуномодуляторов в комплексную терапию АД — наличие клинических симптомов вторичной иммунологической недостаточности Иммуномодулирующие препараты: Т-активин, Тималин, Тимоген, Миелопид, Полиоксидоний

17 Наружная терапия Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее значение

18 Наружная терапия Цели: –Подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни –Устранение сухости кожи –Профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи –Восстановление поврежденного эпителия –Улучшение барьерных функций кожи

Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемМария Остапова

1 Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение

5 Классификация АД Стадии развития, периоды и фазы болезни Клинические формы (в зависимости от возраста) Распростра ненность Тяжесть течения Клинико- этиологическ ие варианты Начальная стадия Стадия выраженных изменений (период обострения) (острая фаза, хроническая фаза) Стадия ремиссии (неполная (подострый период), полная) Клиническое выздоровление Младенчес кая Детская Подростко вая Ограни- ченный Распрост раненный Диффуз- ный Легкое Средне- тяжелое Тяжелое С преобладани ем пищевой клещевой грибковой пыльцевой и пр. аллергии Со вторичным инфицировани ем

9 Основные цели терапии детей с АД Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда Восстановление структуры и функции кожи Предотвращение развития тяжелых форм заболевания Лечение сопутствующих заболеваний

11 Диетотерапия Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания Своевременно и адекватно назначенная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии заболевания или даже клиническому выздоровлению

13 Из рациона детей с АД исключают: Продукты, содержащие пищевые добавки (красители, эмульгаторы, консерванты) бульоны острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности консервированные продукты печень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, сыры острые и плавленные мороженое, кетчуп, майонез, грибы, орехи тугоплавкие жиры и маргарин газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао мед, шоколад, карамель, торты, кексы

15 Витаминотерапия В15 (кальция пантотенат) — в подострый период заболевания по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки в течение 1 мес. В6 (пиридоксин) назначают детям в возрасте до 3 лет — 50 мг в сутки, старше 3 лет мг/сут в 2 приема в течение 4 недель

www.myshared.ru

Атопический дерматит у детей Зав. отд. ОМП в ОУ 1 ГБУЗ ПК «Чайковская ДГБ» Аширова С.В. — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемВиктория Емелькина

Презентация на тему: » Атопический дерматит у детей Зав. отд. ОМП в ОУ 1 ГБУЗ ПК «Чайковская ДГБ» Аширова С.В.» — Транскрипт:

1 Атопический дерматит у детей Зав. отд. ОМП в ОУ 1 ГБУЗ ПК «Чайковская ДГБ» Аширова С.В.

2 Атопический дерматит аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы, приводящее к повреждению всех слоев эпидермиса и клинически характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению

3 Эпидемиология АД АД принадлежит ведущее место в структуре аллергических заболеваний у детей (до 50-75%). Распространенность АД среди детей развитых стран колеблется от 10 до 20%. АД составляет более 1/4 хронических заболеваний, поражающих кожу. Часто АД сочетается с другими аллергическими заболеваниями (атонический синдром): с бронхиальной астмой — в 34%, аллергическим ринитом — в 25%, рецидивирующим ларинготрахеитом — в 10%, поллинозом — в 8% случаев. АД существенно влияет на качество жизни, приводит к психопатологическому формированию личности, трудностям в выборе профессии и создании семьи.

4 Эпидемиология АД Среди заболевших 35%- мальчики, 65% — девочки; Среди заболевших 35%- мальчики, 65% — девочки; частота зависит от возраста, а возраст начала определяет степень тяжести. Если заболевание началось в первые 4 недели, оно протекает достоверно тяжелее, чем если началось после 8 недель; частота зависит от возраста, а возраст начала определяет степень тяжести. Если заболевание началось в первые 4 недели, оно протекает достоверно тяжелее, чем если началось после 8 недель; В большинстве случаев начало — в 10 недель (2,5 месяца); В большинстве случаев начало — в 10 недель (2,5 месяца); у 85% больных АД начинается на первом году, и в 95% случаев — до 4-х лет; у 85% больных АД начинается на первом году, и в 95% случаев — до 4-х лет; если заболевание началось ПОСЛЕ пубертата, то лечить его гораздо сложнее, чем до его начала; если заболевание началось ПОСЛЕ пубертата, то лечить его гораздо сложнее, чем до его начала;

5 Факторы риска АД ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Наследственность Наследственность Атопия Атопия Гиперреактивность кожи Гиперреактивность кожи ЭКЗОГЕННЫЙ ФАКТОРЫ 1. Причинные факторы (триггеры) Аллергенные Аллергенные Неаллергенные Неаллергенные 2. Факторы усугубляющие действие триггеров

6 Зуд: типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей – экзематозные высыпания на лице и разгибателях, у взрослых – лихенификация и экскориации на сгибательных поверхностях конечностей) Хроническое рецидивирующее течение Атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии Обязательные критерии диагностики АД

7 Ксероз (сухость кожи) Ладонный ихтиоз Реакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами Локализация на кистях и стопах Хейлит Экзема сосков Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет) Эритродермия Рецидивирующий конъюнктивит Складки Денье-Моргана Кератоконус Передние субкапсулярные катаракты Трещины за ушами Высокий уровень IgE в сыворотке крови Дополнительные критерии АД

8 Оценка аллергологического статуса Кожные пробы, проводимые вне обострения кожного процесса (метод скарификации или prick тест) Лабораторные методы диагностики (PRIST, RAST, IFA, MAST, GAST) – при обострении кожного процесса Провокационные тесты у детей проводятся только аллергологами по специальным показаниям Элиминационно-провокационная диета

9 Дифференциальный диагноз : Себорейный дерматит Контактный дерматит Синдром Висконта-Олдрича Синдром гипериммуноглобулинемии Е Микробная экзема Розовый лишай Наследственные нарушения обмена триптофана Чесотка

10 Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом Гипоаллергенный быт Диетотерапия Системная фармакотерапия Наружная терапия Реабилитация

11 Основные цели терапии детей с АД Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зуда Восстановление структуры и функции кожи Предотвращение развития тяжелых форм заболевания Лечение сопутствующих заболеваний

12 Гипоаллергенный быт Большую роль играют мероприятия по устранению из окружающей среды аллергенов клеща домашней пыли, аллергенов животных, плесневых грибков, пыльцы и т.д. Некоторые меры следует применять независимо от того, какой именно аллерген является «виновным» в возникновения атопического дерматита. Прежде всего речь идет об уменьшении контакта с пылью, рекомендациям по уборке и по уходу за постельными принадлежностями. Не следует ставить компьютер, телевизор и другую бытовую технику в спальне. В доме, где живет аллергик, категорически нельзя курить.

13 Гипоаллергенный быт Не пользуйтесь закрытой облегающей одеждой, а замените ее просторными вещами из хлопка или смесовых тканей, чтобы избежать перегрева. Наиболее важными качествами в данном случае, по-видимому, являются воздухопроницаемость и мягкость (одежда не должна натирать!). Ногти надо коротко стричь, чтобы не повредить кожу при расчесывании атопических проявлений Изъять все меховые игрушки, пластмассовые и резиновые игрушки, имеющие хотя бы незначительный запах. Оставшиеся игрушки часто мыть с детским мылом. Попадание аллергенов в кровь мы ограничили, что же делать с уже имеющимися? Поскольку токсины могут выводиться с мочой, побольше поите ребенка при обострении атопического дерматита. Воду лучше давать не кипяченую, а артезианскую с минеральными веществами.

14 Гипоаллергенный быт Теперь нужно свести к минимуму потливость и контакт кожи с всяческими микробами. Поддерживайте в комнате ребенка оптимальный температурный режим градус и влажность 60-70%, чаще проветривайте, каждый день меняйте постельное белье. Часто меняйте нательное белье, оно должно быть хлопчатобумажным, с длинными рукавами и штанинами. Как только белье стало влажным – сразу смените. Стирать вещи ребенка с атопическим дерматитом — постельное белье (в том числе свое), одежду только в детском порошке или с детским мылом. Гулять нужно побольше, при этом одевая на ребенка минимальное количество одежды. Одежда не должна натирать, вообще минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями.

15 Уход за кожей Так как атопический дерматит является хроническим заболеванием, необходимо постоянно ухаживать за кожей ребенка. Некоторые наиболее важные рекомендации, которым необходимо следовать: Главное правило — не позволяйте коже ребенка становиться слишком сухой. Избегайте слишком горячего душа или ванны, а также слишком длительного пребывания в воде. Принимайте ванну или душ не дольше 10 минут при температуре воды не выше 38°С. Старайтесь, насколько это возможно, не наносить мыло на участки кожи, пораженные атопическим дерматитом, или на участки сухой кожи. Вместо мыла рекомендуется использовать специальные очищающие средства, не содержащие мыло. Не растирайте мокрую кожу — высушите ее, промокая и похлопывая кожу мягким полотенцем. В течение 3 минут после купания нанесите на кожу увлажняющее средство — это позволит сохранить в коже влагу. Избегайте парфюмерии и старайтесь не использовать при стирке ополаскиватели для белья. Если возможно, избегайте контакта с шерстяными изделиями. Если зуд мешает спать, то можно успокоить кожу прохладным влажным компрессом из махровой ткани. Предоставляйте няням и другим людям, ухаживающим за ребенком, всю информацию о специальных условиях купания Вашего ребенка и необходимости использования увлажняющих средств.

16 Диетотерапия Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболевания Своевременно и адекватно назначенная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии заболевания или даже клиническому выздоровлению

17 Из рациона детей с АД исключают Продукты, содержащие пищевые добавки (красители, эмульгаторы, консерванты) бульоны острые, соленые, жареные блюда, копчености, пряности консервированные продукты печень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, сыры острые и плавленные, мороженое, кетчуп, майонез, грибы, орехи, тугоплавкие жиры и маргарин, газированные фруктовые напитки, квас, кофе, какао, мед, шоколад, карамель, торты, кексы

18 Очень важно при атопическом дерматите добиться устойчивого стула 1-2 раза в день и у ребенка, и у кормящей мамы. Хорошо в этом смысле работает сироп лактулозы — дюфалак, нормазе – его можно применять даже маленькому ребенку, не вызывает привыкания, но начать лучше с самой маленькой дозировки и постепенно довести до нормы, рекомендуемой для возрастной группы. Давать сироп лучше утром натощак, отменять так же постепенно уменьшая дозу.

19 Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии АД Антигистаминные препараты Мембраностабилизирующие препараты Препараты, восстанавливающие функцию органов пищеварения Витамины Препараты, регулирующие функцию нервной системы Препараты, содержащие НЖКИ Иммунотропные средства Антибиотики

20 Наружная терапия Цели: Подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезни Устранение сухости кожи Профилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожи Восстановление поврежденного эпителия Улучшение барьерных функций кожи

21 При обострениях Хорошо помогают при внешних проявлениях аллергии (только на саму сыпь, не устраняя причины дерматита) кортикостероидные гормональные мази и кремы. Кортикостероидные гормоны последнего поколения относительно безопасны и имеют минимум побочных эффектов благодаря тому, что практически не всасываются в системный кровоток, применяются при атопическом дерматите с полугода. Это, например, элоком, адвантан. При мокнутии лучше применять виде крема, при сухости кожи и трещинах – мази. Резко отменять гормоны не стоит, постепенно снижайте дозу препарата, смешивая гормональный крем с детским кремом, мазь с бипантеном. Использование увлажнителей совместно с гидратацией может способствовать восстановлению и сохранению барьера рогового слоя. Устранение сухости кожи — важнейшая часть лечения атопического дерматита. Нельзя применять фторированные гормоны детям первых лет жизни, а также всем пациентам — на лицо, шею, в естественных кожных складках и аногенитальной области в связи с риском развития атрофии кожи.

22 Антигистаминные препараты Для облегчения зуда, вызванного обострением атопического дерматита, могут также назначаться антигистаминные препараты. 1 поколения: (диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол). Побочное действие: обладают седативным и снотворным действием.

23 Антигистаминные препараты 2 поколения (кларитин, кларисенс, ламинал, кестин и др.) Они имеют преимущества по сравнению с лекарствами первого поколения: отсутствует седативный и холинолитический эффект, поскольку эти лекарственные средства не преодолевают гематоэнцефалический барьер, умственная деятельность, физическая активность не страдают; действие препаратов достигает 24 часов, поэтому их принимают раз в сутки; они не вызывают привыкания, что позволяет назначать их длительное время (3-12 месяцев); при прекращении приема препаратов, терапевтический эффект длится около недели; лекарственные средства не адсорбируются с продуктами питания в ЖКТ. Но антигистаминные препараты 2 поколения оказывают кардиотоксический эффект различной степени, поэтому при их приеме ведется контроль сердечной деятельности.

24 Антигистаминные препараты нового, 3 поколения (зиртек, гисманал, терфен и др.) Эти вещества являются пролекарствами, это значит, что, попадая в организм, они из исходной формы преобразуются в фармакологически активные метаболиты. Все антигистаминные препараты 3 поколения не имеют кардиотоксического и седативного эффекта, поэтому их могут применять лица, чья деятельность связана с высокой концентрацией внимания. Эти лекарственные средства блокируют Н1-рецепторы, а также оказывают дополнительное влияние на аллергические проявления. Они обладают высокой селективностью, не преодолевают гематоэнцефалический барьер, поэтому им не свойственны негативные последствия со стороны ЦНС, отсутствует побочное влияние на сердце.сердце

25 Наружная терапия Помимо этого, при обострении атопического дерматита применяются различные примочки, влажно-высыхающие повязки, дезинфицирующие жидкости (фукорцин, жидкость Кастелляни, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый). При присоединении вторичной инфекции существуют готовые формы наружных антибиотиков (тетрациклиновая мазь), противогрибковых средств ( кандид, клотримозол) и их комбинаций. При глубоких трещинах применяются препараты, влияющие на регенерацию и процессы микроциркуляции в коже (цинковая мазь).

26 Иммунизация Дети с атопическим дерматитом, даже при распространённом поражении кожи, должны получать стандартный набор прививок. Иногда при иммунизации кожное заболевание может обостриться, но такое обострение легко поддается лечению. Детей не следует подвергать иммунизации во время обострения заболевания, а также в случае применения иммуносупрессивной терапии (например, системными кортикостероидами). Родители должны понимать, что риск для ребенка и общества выше в том случае, если иммунизация не проводится. Конечно, при наличии вакцинии (вакцинальная болезнь — реакция на введение противооспенной вакцины) следует избегать вакцинации, а также контакта с теми, кто такую вакцинацию получил.

27 Подготовка к вакцинации За 3 дня до и 3 после прививки необходим прием антигистаминных препаратов

www.myshared.ru

Атопический дерматит. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные. — презентация

Презентация была опубликована 2 года назад пользователемВячеслав Гавренев

Презентация на тему: » Атопический дерматит. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные.» — Транскрипт:

2 АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ – аллергическое генетически обусловленное воспаление кожи, в основе которого лежат иммунные механизмы, приводящее к повреждению всех слоев эпидермиса и клинически характеризующееся зудом, возрастной морфологией высыпаний, локализацией, стадийностью и склонностью к хроническому течению

3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Атопический дерматит является одним из самых распространенных заболеваний аллергических заболеваний Атопический дерматит является одним из самых распространенных заболеваний аллергических заболеваний Распространенность в экономических развитых странах составляет от 10 до 28% Распространенность в экономических развитых странах составляет от 10 до 28% В структуре аллергических заболеваний АД составляет 50-75% В структуре аллергических заболеваний АД составляет 50-75% В Республике Казахстан распространенность АД составляет 123,25 на 1000 детского населения В Республике Казахстан распространенность АД составляет 123,25 на 1000 детского населения

4 Кто чаще болеет АД? Среди заболевших 35%- мальчики, 65% — девочки; Среди заболевших 35%- мальчики, 65% — девочки; частота зависит от возраста, а возраст начала определяет степень тяжести. Если заболевание началось в первые 4 недели, оно протекает достоверно тяжелее, чем если началось после 8 недель; частота зависит от возраста, а возраст начала определяет степень тяжести. Если заболевание началось в первые 4 недели, оно протекает достоверно тяжелее, чем если началось после 8 недель; В большинстве случаев начало — в 10 недель (2,5 месяца); В большинстве случаев начало — в 10 недель (2,5 месяца); у 85% больных АД начинается на первом году, и в 95% случаев — до 4-х лет; у 85% больных АД начинается на первом году, и в 95% случаев — до 4-х лет; если заболевание началось ПОСЛЕ пубертата, то лечить его гораздо сложнее, чем до его начала; если заболевание началось ПОСЛЕ пубертата, то лечить его гораздо сложнее, чем до его начала;

5 ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АД ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ Наследственность Наследственность Атопия Атопия Гиперреактивность кожи Гиперреактивность кожи ЭКЗОГЕННЫЙ ФАКТОРЫ 1. Причинные факторы (триггеры) Аллергенные Аллергенные Неаллергенные Неаллергенные 2. Факторы усугубляющие действие триггеров

6 Причинные факторы (триггеры) 1. Аллергенные Пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные Пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые, бактериальные, вакцинальные 2. Неаллергенные Психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, поллютанты Психоэмоциональные нагрузки, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки, поллютанты

7 Факторы усугубляющие действие триггеров Климатогеографические Климатогеографические Нарушения характера питания Нарушения характера питания Нарушения правил режима и ухода за кожей Нарушения правил режима и ухода за кожей Бытовые условия Бытовые условия Вакцинация Вакцинация Психологический стресс Психологический стресс Острые вирусные инфекции Острые вирусные инфекции

8 Причиннозначимые аллергены Среди причинно значимых аллергенов при АД ведущая роль принадлежит пищевой аллергии, которая встречается практически у всех детей, особенно на первом году жизни (94–100% случаев). По существу, пищевая аллергия является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой путем перекрестных реакций формируется гиперчувствительность к другим аллергенам. Как правило, после трех лет доминирующая роль пищевой аллергии уменьшается и возрастает значимость ингаляционных аллергенов – прежде всего бытовых (38%), эпидермальных (35%), пыльцевых аллергенов (32%), бактериальных (20%)

9 КЛАССИФИКАЦИЯ АД 1. Стадии развития, периоды и фазы заболевания Начальная стадия Начальная стадия Стадия выраженных изменений (период обострения) Стадия выраженных изменений (период обострения) — острая фаза — острая фаза — хроническая фаза — хроническая фаза Стадия ремиссии Стадия ремиссии — неполная (подострый период) — неполная (подострый период) — полная — полная Клиническое выздоровление Клиническое выздоровление

10 2. Клинические формы в зависимости от возраста Младенческая (от 2-3 мес до 3 лет) Младенческая (от 2-3 мес до 3 лет) Характеризуется в 70% случаев наличием выраженной экссудации и мокнутия с развитием острого воспаления кожи в виде эритемы, отека, высыпаний в виде папул и микро везикул (так называемая экссудативная форма). Эти проявления локализованы чаще всего на лице или имеют распространенный характер с поражением кожи туловища и конечностей. У 30% больных характерны гиперемия,инфильтрация и легкое шелушение кожи без экссудации –это эритематозно– сквамозная форма АД.

11 Детская (от 3 до 12 лет) Детская (от 3 до 12 лет) Проявляется складчатым характером поражения, утолщением кожи, гиперкератозом, наличием эритематознозных папул. В дальнейшем формируются лихеноидные папулы и очаги лихенификации с типичной локализацией в складках кожи – это лихеноидная форма АД. Подростковая (от 12 до 18 лет) Подростковая (от 12 до 18 лет) Характеризуется резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением, преимущественными поражениями кожи лица и верхней части туловища и непрерывно рецидивирующим течением.

12 Распространенность кожного процесса 3. По распространенности Ограниченный поражении в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 5% кожного покрова. Ограниченный поражении в патологический процесс вовлекаются локтевые и/или подколенные складки, кожа кистей или кожа шеи и/или лица. Площадь поражения не превышает 5% кожного покрова. Распространенный в процессе частично поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 5 до 50% кожного покрова. Распространенный в процессе частично поражена кожа груди, спины, шеи, помимо локтевых и подколенных складок вовлекаются в процесс другие участки кожи конечностей (плечи, предплечья, голени, бедра). Площадь поражения составляет от 5 до 50% кожного покрова. Диффузный в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова. Диффузный в патологический процесс вовлекается более 50% кожного покрова.

13 4. Тяжесть течения Легкое течение -частота обострений 1-2 раз в год, длительность ремиссий 6-8 месяцев Легкое течение -частота обострений 1-2 раз в год, длительность ремиссий 6-8 месяцев Средней тяжести -частота обострений 3-4 раз в год, длительность ремиссий 2-3 месяца Средней тяжести -частота обострений 3-4 раз в год, длительность ремиссий 2-3 месяца Тяжелое течение -частота обострений 5 раз и более в год, длительность ремиссий от 1 до 1,5 месяцев и как правило, неполная Тяжелое течение -частота обострений 5 раз и более в год, длительность ремиссий от 1 до 1,5 месяцев и как правило, неполная 5. Клинико-этиологические варианты с преобладанием клещевой клещевой грибковой грибковой пыльцевой пыльцевой и пр. аллергии и пр. аллергии

14 ПАТОГЕНЕЗ Патогенетическую основу АД составляют наследственно-обусловленные IgE- опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзо аллергенов. На формирование и течение АД существенное влияние оказывают преморбидные факторы, т.е. наследственная предрасположенность к аллергии с полигенными формами наследования. Патогенетическую основу АД составляют наследственно-обусловленные IgE- опосредуемые аллергические реакции, являющиеся следствием сенсибилизации организма к различным группам экзо аллергенов. На формирование и течение АД существенное влияние оказывают преморбидные факторы, т.е. наследственная предрасположенность к аллергии с полигенными формами наследования.

15 Схема патогенеза АД

16 В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т– лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th2–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В– лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th1–хелперов с В основе патогенеза АД лежат иммунные механизмы с ведущей ролью Т– лимфоцитов и клеток Лангерганса. Причем клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th2–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В– лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th1–хелперов с преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th2–клеток на Th1 связан с повышенной продукцией ИЛ–12, что способствует хронизации аллергического процесса в коже. преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th2–клеток на Th1 связан с повышенной продукцией ИЛ–12, что способствует хронизации аллергического процесса в коже.

17 ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ КРИТЕРИИ АД зуд кожных покровов зуд кожных покровов типичная морфология и локализация кожных высыпаний типичная морфология и локализация кожных высыпаний хроническое рецидивирующее течение хроническое рецидивирующее течение атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии Для диагностики необходимо иметь все эти критерии 3 и более дополнительных критериев

18 ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ КРИТЕРИИ ксероз (сухость) кожных покровов ксероз (сухость) кожных покровов ладонный ихтиоз ладонный ихтиоз реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами локализация кожного процесса на кистях и стопах локализация кожного процесса на кистях и стопах хейлит хейлит экзема сосков экзема сосков трещины за ушами трещины за ушами высокий уровень Ig E в сыворотке крови высокий уровень Ig E в сыворотке крови начало заболевания в детском возрасте начало заболевания в детском возрасте складки Денье –Моргана (суборбитальные складки) складки Денье –Моргана (суборбитальные складки) рецидивирующий коньюктивит рецидивирующий коньюктивит кератоконус (коническое выпячивание роговицы) кератоконус (коническое выпячивание роговицы) передние субкапсулярные катаракты передние субкапсулярные катаракты

19 Клиника атопического дерматита у детей: Типичные элементы сыпи на лице у ребенка на первом году жизни

20 Рис. 1. Отек, папулообразование Рис. 2. Мокнутие, корки: Рис. 3. Экскориации:

21 Рис. 1. Лихенификация Рис 2. Мокнутие, корки:

www.myshared.ru

Презентация на тему: Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение

Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение

Определение Атопический дерматит – хроническое заболевание в основе которого лежит Ig-E зависимое воспаление кожи и её гиперреактивность, нарушающие естественную реакцию кожи на внешние и внутренние раздражители

Факторы риска развития АД

Критерии диагностики АД Обязательные:Зуд Типичная морфология и локализация кожных высыпаний (у детей – экзематозные высыпания на лице и разгибателях, у взрослых – лихенифика-ция и экскориации на сгибательных поверхнос-тях конечностей)Хроническое рецидивирующее течениеАтопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии Дополнительные:Ксероз (сухость кожи)Ладонный ихтиозРеакции немедленного типа при кожном тестировании с аллергена-миЛокализация на кистях и стопахХейлитЭкзема сосковВосприимчивость к инфекционным поражениям кожиНачало заболевания в раннем детском возрасте (до 2 лет)ЭритродермияРецидивирующий конъюктивитСкладки Денье-МорганаКератоконусПередние субкапсулярные катарактыТрещины за ушамиВысокий уровень IgE в сыворотке крови

Оценка аллергологического статуса Кожные пробы, проводимые вне обострения кожного процесса (метод скарификации или prick тест) Лабораторные методы диагностики (PRIST, RAST, IFA, MAST, GAST) – при обострении кожного процессаПровокационные тесты у детей проводятся только аллергологами по специальным показаниямЭлиминационно-провокационная диета

Дифференциальный диагноз : Себорейный дерматитКонтактный дерматитСиндром Висконта-ОлдричаСиндром гипериммуноглобулинемии ЕМикробная экземаРозовый лишайНаследственные нарушения обмена триптофанаЧесотка

Схема патогенеза АД Нарушения вегетативной регуляции Нарушения распознавания антигенов Сухость кожи Аллергия Инфекция Зуд Атопический дерматит

Основные цели терапии детей с АД Устранение или уменьшение воспалительных изменений на коже и кожного зудаВосстановление структуры и функции кожиПредотвращение развития тяжелых форм заболеванияЛечение сопутствующих заболеваний

Общие направления в терапии больных атопическим дерматитом ДиетотерапияМероприятия по контролю окружающей средыСистемная фармакотерапияНаружная терапияРеабилитация

Диетотерапия Исключение причинно-значимых пищевых аллергенов из рациона ребенка раннего возраста может существенно улучшить его состояние, прогноз и исход заболеванияСвоевременно и адекватно назначенная диетотерапия при начальных проявлениях АД в большинстве случаев способствует ремиссии заболевания или даже клиническому выздоровлению

Сроки введения прикорма детям первого года жизни, страдающим АД

Из рациона детей с АД исключают: Продукты, содержащие пищевые добавки (красители, эмульгаторы, консерванты)бульоныострые, соленые, жареные блюда, копчености, пряностиконсервированные продуктыпечень, рыбу, икру, морепродукты, яйца, сыры острые и плавленныемороженое, кетчуп, майонез, грибы, орехитугоплавкие жиры и маргарингазированные фруктовые напитки, квас, кофе, какаомед, шоколад, карамель, торты, кексы

Фармакологические препараты системного (общего) действия, используемые в терапии АД Антигистаминные препаратыМембраностабилизирующие препаратыПрепараты, восстанавливающие функцию органов пищеваренияВитаминыПрепараты, регулирующие функцию нервной системыПрепараты, содержащие НЖКИммунотропные средстваАнтибиотики

Витаминотерапия В15 (кальция пантотенат) — в подострый период заболевания по 0,05-0,1 г 2 раза в сутки в течение 1 мес.В6 (пиридоксин) назначают детям в возрасте до 3 лет — 50 мг в сутки, старше 3 лет — 100 мг/сут в 2 приема в течение 4 недель

Иммуномодулирующая терапия Показано только в тех случаях, когда АД протекает в сочетании с клиническими признаками иммунологической недостаточностиОсновной критерий включения иммуномодуляторов в комплексную терапию АД — наличие клинических симптомов вторичной иммунологической недостаточностиИммуномодулирующие препараты: Т-активин, Тималин, Тимоген, Миелопид, Полиоксидоний

Наружная терапия Наружная терапия является неотъемлемой частью комплексного лечения АД, занимая в ней ведущее значение

Наружная терапия Цели:Подавление признаков воспаления кожи и связанных с ним основных симптомов АД в острой (гиперемия, отек, зуд) и хронической (лихенификация, зуд) фазах болезниУстранение сухости кожиПрофилактика и устранение вторичного инфицирования пораженных участков кожиВосстановление поврежденного эпителияУлучшение барьерных функций кожи

ppt4web.ru

Врач инт ерн Герасименко А.Р.

собой воспаление кожи,

3. Р а з д р а ж и т е л и:

раздражающее, токсическое и

повреждающее действие на

Степень и характер кожной

реакции зависит от свойств

экспозиции, возраста пациента,

места контакта, генетической

факторов окружающей среды.

•физические – высокие и низкие

ток, ионизирующая радиация;

•химические – кислоты, щелочи,

соли тяжелых металлов, лекарственные

5. Классификация раздражителей

вызывают дерматит у

кислоты и щелочи, вода

высокой температуры и

повреждения эпидермиса в

виде сухости, мацерации,

организма и последующее

организма человека, его

кожных покровов, к лучам

солнечного спектра, прежде

всего, к УФ лучам

9. Классификация дерматитов

Простой (контактный, искусственный

(он же — ИРРИТАНТНЫЙ)

2. Хронический дерматит — это

воздействия на кожу слабых

раздражителей (мыло, шампунь)

12. Простой , острый (искусственный, контактный, артифициальный, ирритантный) дерматит

наблюдается полная адекватность

ответной реакции силе, длительности

действия раздражителя и состоянию

Простой , острый (искусственный,

артифициальный, ирритантный) дерматит

механических причин (мозоли на подошве – следствие

— может протекать остро и хронически

1. Острый аллергический дерматит –

поражения кожи часто выходят за

пределы зоны контакта и

2. Хронический АКД проявляется:

16. Аллергический контактный дерматит

18. Клиническая картина дерматитов

19. I. Простой контактный дерматит

4. солнечный дерматит

5. лучевой дерматит

6. дерматит от механических причин (у

7. дерматит от химических веществ

8. дерматит от биологических факторов

воздействием высоких температур

I степень – на пораженном участке кожи

– эритема и небольшая отечность

(субъективно – жжение и болезненность);

II степень – на фоне гиперемии и

отечности появляются пузыри с

последующим образованием болезненных

III степень – некроз поверхностных слоев

дермы без образования струпа;

IV степень – некроз всех слоев дермы с

образованием струпа, по отторжении

которого формируется язва

повреждение кожи, возникающее под

воздействием низкой внешней

Возникновению предшествует скрытый

период, характеризующийся снижением

температуры пораженного участка,

побледнением кожи, снижением

Чаще всего отморожение возникает на

открытых и дистальных участках тела

(пальцы кистей и стоп, кожа носа, щек и

• повышенная влажность воздуха,

отдельных тканей и организма в

Такие состояния организма

могут приводить к

отморожению даже при

плюсовой температуре (5 – 8

•I степень – пораженный

цвета, отечен (субъективно –

зуд и чувство покалывания);

•II степень – на пораженных

участках кожи возникают

пузыри, наполненные серозным

участков с образованием

•IV степень – некроз

тканей (вплоть до костей)

поражение кожи, возникающее под

воздействием холода и сырости у

астенизированных лиц при гиповитаминозе

(раздражитель действует длительно и сила его

Характеризуется частыми рецидивами

заболевания осенью вследствие повышенной

чувствительности к холоду; летом наступает

акроцианозу конечностей, работа и

проживание в сырых и недостаточно

На пораженных участках кожи появляется

нерезко выраженная отечность плотноватой

или мягкой консистенции цианотичнокрасноватого цвета;

концевые и средние

фаланги пальцев и

суставов, область щек;

усиливается чувство зуда

и жжения, при пальпации

— повреждение кожи, возникающее под

влиянием коротковолновых и

Воспаление появляется чаще у лиц со

слабопигментированной кожей (блондины) и у лиц с

нормальной пигментацией (после длительного

пребывания на солнце, особенно в весенне-летний

Появляется покраснение облученных участков

кожи и легкая отечность (субъективно – жжение и

боли, лихорадочного состояния с повышением

температуры (при большой площади

поражения или при сочетании с

НА фоне эритемы могут появляться серозные

пузыри с последующим формированием эрозий;

Заболевание регрессирует через несколько суток и

заканчивается шелушением и пигментацией;

с длительным пребыванием на

солнце, развивается хронический

солнечный дерматит в виде

складчатости, пигментации и

повреждение кожи, возникающее под действием

различных видов ионизирующей радиации

(рентгеновское излучения, альфа-, бета- и гаммалучи, нейтронное излучение)

Способствует развитию острых и

хронических процессов на коже;

• Степень выраженности обусловлена дозой и

проникающей способностью излучения,

размером облученной площади и

выраженности острый лучевой

дерматит может проявляться:

• эритемой (со своеобразным фиолетовым или

• временным выпадением волос,

• буллезной реакцией на фоне

интенсивной гиперемии и отека (в этих

случаях процесс заканчивается атрофией

кожи, стойкой алопецией, образованием

телеангиэктазий и нарушением

пигментации – «рентгеновская кожа»)

проявления которой такие же, как

при буллезном дерматите, но

более резко выраженные и

кожи «мягкими» рентгеновскими

лучами в сравнительно

невысоких дозах и воздействие

приводит к развитию

дерматита, который также может

перенесенного острого лучевого

изменений кожи в участках

• сухость и истончение кожи

• Хроническое лучевое повреждение

кожи способствует образованию на

пораженных участках папиллом,

гиперкератоза и бородавчатых

разрастаний, имеющих склонность к

• На местах длительно протекающих

лучевых дерматитов могут

развиваться так называемые поздние

лучевые дерматиты, среди которых

место занимает лучевая трофическая

язва и лучевой рак

Воздействие длительного давления и терния

приводит к образованию потертостей (например, на

стопах – при плохо пригнанной, узкой обуви; на

коже ладоней – от давления инструментов при

длительной физической работе; в складках кожи – в

результате трения соприкасающихся поверхностей и

• образованием гиперемии и

• в некоторых случаях – пузырей с

серозным и геморрагическим

• при вскрытии пузырей обнажаются

• субъективно – жжение и

трении, сила которых

пораженные участки кожи

происходит за счет инфильтрации кожи,

К этиологическим факторам относят крепкие

кислоты и щелочи ,соли щелочных металлов и

минеральных кислот, боевые отравляющие вещества

кожно-резорбтивного действия и др.;

Дерматит возникает остро и обычно протекает в

форме некроза с образованием струпа, после

отхождения которого обнаруживается язва;

щелочей при длительном

воздействии могут приводить к

проявляющемуся десквамацией и

сухостью кожи и – иногда –

У детей может возникнуть при

применяемых для ванн и ванночек.

группы дерматитов является

фитодерматит от воздействия

луговых трав, борщевика,

возникает на месте контакта с

раздражителем, чаще – на

открытых участках кожи;

воспалительная реакция в

виде отечной эритемы с

пузырями и без них ,

Субъективно беспокоит зуд,

жжение, иногда – боль;

1. Лечение зависит от выраженности

воспалительных явлений, глубины и

площади поражения, от характера

раздражителя и состояния

2.При гиперемии, отеке – примочки,

водные болтушки, мази, кремы, аэрозоли

3.При наличии пузырей, окружающую

кожу очищают 1% борным,

салициловым, камфорным спиртом во

избежание присоединения вторичной

инфекции, затем их прокалывают

спиртовыми анилиновыми красителями,

6. При хронических Д. применяют теплые

ванночки, кератопластические и мази с

7.При ожога 1, 2 степени используют

противовоспалительную местную и общую

терапию, назначают антибиотики

8. Обширные ожога и ожоги 2-3 степени

подлежат компетенции хирургов.

9. Лучевые поражения кожи лечат в

чувствительностью к определенному веществу

Аллергический дерматит развивается в

результате действия на кожу

Сенсибилизаторы способны при повторном

действии на кожу вызывать у ряда лиц

повышенную чувствительность в местах

название сенсибилизатора или

может быть моновалентной,

Возникающая гиперчувствительность носит характер немедленнозамедленной реакции.

Аллерген (антиген), попавший на

кожу, захватывается клетками

эпидермиса и, частично преобразуясь, проникает в лимф. узлы.

(Т-лимфоциты) встречаются с

Эти клетки приводят в действие

всю систему защиты организма,

благодаря которой при встрече с

тем же аллергеном дает

усиленный ответ, кожа

(сенсибилизированной) к данному

АКД возникает только у

склеродермией на месте электрофореза с лидазой

ppt-online.org

Leave a comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *