Posted By Admin
Реанимация при ожогах

Пострадавшего удаляют от источника ожога и немедленно снимают обгоревшую одежду и ювелирные украшения. После прекращения действия термического агента пострадавшего защищают от охлаждения, укутывания его чистой простыней или одеялом. Дальнейшая неотложная помощь обожженным должна оказываться так, как она оказывается при травмах, при этом любые потенциально угрожающие жизни повреждения должны быть выявлены и устранены.

В первую очередь оценивают проходимость дыхательных путей. Назначают ингаляцию 100% кислорода и проводят мониторинг сатурации кислорода с помощью пульсоксиметра. Свистящее дыхание, тахипноэ, стридор, хрипота указывают на угрожающую обструкцию дыхательных путей вследствие ингаляционной травмы или отека и требуют безотлагательного медицинского вмешательства.

Если дыхание отсутствует или затруднено и имеются признаки обструкции, немедленно выполняют оротрахеальную интубацию с удержанием головы, шеи и груди пациента на одной линии при подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

По мере необходимости измеряют содержание газов в артериальной крови (ABG) и карбоксигемоглобина. Наличие в крови монооксида углерода (СО), способность которого связываться с гемоглобином в 280 раз превышает кислород, может ошибочно трактоваться как повышение кислородной сатурации, что определяют колориметрическим методом.

Оказание помощи при отравлении угарным газом сводится к ингаляции 100% кислорода через эндотрахеальную трубку или лицевую маску. Ингаляция кислорода уменьшает период полураспада СО с 4 часов при вдыхании обычного воздуха до 40 минут при вдыхании чистого кислорода. Следует подчеркнуть, что в силу нарастания отека в процессе проведения реанимационных мероприятий, при непроходимости дыхательных путей может потребоваться интубация.

Циркулярные ожоги грудной клетки, захватывающие всю толщу кожи, препятствуют нормальной вентиляции легких. Двусторонняя экскурсия грудной клетки должна быть доступна для наблюдения за симметричностью дыхательных движений. Если пострадавший подключен к дыхательному аппарату, необходимо контролировать давление в дыхательных путях и рСО2. В случаях нарушения показателей вентиляции показана некротомия для улучшения движений грудной клетки и нормализации вентиляции.

У пациентов с ожогами конечностей измерение кровяного давления с помощью манжеты вызывает затруднения и к тому же может встать вопрос об артериальной катетеризации с целью контроля кровяного давления в процессе транспортировки или реанимации. Установка и надежная фиксация лучевого артериального катетера представляет собой сложную задачу у больных с ожоговыми повреждениями конечностей. Поэтому может потребоваться катетеризация бедренной артерии.

meduniver.com

Реанимация при ожогах

Robert I Oliver, Jr, MD, Staff Physician, Department of Surgery, University of Louisville

Burns, Resuscitation and Early Management.

Последняя редакция: May 1, 2003

История вопроса реанимации пациентов с ожогами может быть прослежена по наблюдениям, сделанным после больших городских пожаров в Театре Rialto (Нью-Хейвен, Конн) в 1921 и ночном клубе Coconut Grove (Бостон, Масса) в 1942. Врачи отметили, что некоторые пациенты с большими ожогами выжили во время пожара, но умерли от шока в период наблюдения. В 1930-ых — 1940-ых годах Underhill и Moore выдвинули концепцию интраваскулярного дефицита жидкости, вызванного термическим повреждением, а в 1952 году Evans предложил формулы для раннего восстановления дефицита жидкости (Yowler, 2000). В течение последующих 50 лет был достигнут значительный прогресс в возможностях оказания реанимационной помощи, что привело к появлению множества стратегий лечения ожогового шока.

При формировании отека, практически все неповрежденные элементы крови до размера эритроцита (мол. вес 350,000) способны проходить через стенку сосуда обожженной ткани. Однако некоторая степень ограничения барьерной функции капилляров имеет место в необожженных тканях. В результате повышенной проницаемости капилляров замещение понесенного сосудистого дефицита приводит к накоплению отечной жидкости для поддержания жидкостного баланса, при этом почти половина объема введенных кристаллоидов теряется в интерстиции. Когда обширность ожога приближается к 15-20% общей площади поверхности тела, развивается шок, если проводится адекватное восполнению объема потерянной жидкости. Пик этого состояния происходит в интервале от 6 до 12 часов с момента ожога, поскольку капиллярный барьер начинает восстанавливать свою целостность, следовательно, с этого момента происходит уменьшение необходимого объема вводимой жидкости в реанимационных формулах. С этого момента, теоретически, преимущественно следует проводить вспомогательную терапию коллоидами, что позволяет осторожно пошагово снижать объем вводимой жидкости для уменьшения отека.

  • Зона коагуляции — нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога
  • Зона ишемии или застоя – ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но, из-за микрососудистого кровоизлияния, через несколько дней могут подвергнуться некрозу, если реанимационные мероприятия не поводить должным образом
  • Зона гиперемии — периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванными вазодилятацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными,
  • Ткани в зоне ишемии могут потенциально быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны и антимикробной терапией в период выздоровления. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней, когда становится ясно, какие ткани необходимо иссечь при оперативном лечении. Необходимо проводить оценку пациента с ожогами подобно таковой у пациента с травмой, начиная с оценки по шкале ABCDE. Необходимо обратить особое внимание на наличие продолжающегося теплового воздействия посредством тлеющей одежды или контакта обоженной поверхности с химическим раздражителем.

    Крайне важно быстрое установление венозного доступа через вену большого диаметра для быстрого возмещения объема пациентам с серьезными термическими поражениями. Никакой другой фактор, кроме защиты дыхательных путей, не имеет такого критического значения в раннем периоде для пациентов с ожогами. В идеале внутривенные катетеры нужно устанавливать в отдалении от обоженных тканей из-за трудности изолировать вены и проблем венозного доступа, (в большей степени, чем из-за опасности инфекционных осложнений; естественная флора кожи по существу была стерилизована высокой температурой при ожоге).

  • Голова/Шея — 9 % ОППТ
  • Каждая рука — 9 % ОППТ
  • Передняя поверхность грудной клетки — 18 % ОППТ
  • Задняя поверхность грудной клетки — 18 % ОППТ
  • Каждая нога — 18 % ОППТ
  • Промежность — 1 % ОППТ
  • У детей голова составляет больший процент ОППТ, в то время как верхние конечности составляют меньший процент ОППТ. Это различие отражено в педиатрической диаграмме Lund-Browder.

    Оценка глубины ожога крайних степеней относительно легка. Дифференциация степени ожогов дермального уровня трудна, даже для опытных хирургов. Однако, это различие более важно для планирования оперативного лечения и пересадки кожи, чем для планирования объема реанимационных мероприятий. На некоторых ожогах, которые первоначально кажутся, ограниченными эпидермальными слоями (т.е., ожогами первой степени), и таким образом не включены в расчет реанимационных мероприятий, в течение нескольких часов могут появиться пузыри, что является характеристикой ожога дермального уровня.

    Передняя поверхность тела

    Задняя поверхность тела

    Расчетные формулы и инфузионные растворы.

    По результатам этих исследований выведена известная формула Parkland, которая является стандартом для расчета полного объема вводимой жидкости пациентам с ожогами в первые 24 часа. (С раствором Рингера лактата [РЛ] — приблизительно 4 мл/кг веса тела Х процент ожога от общей площади поверхности тела). Половина объема жидкости, рассчитанного по этой формуле, вводится в первые восемь часов, другая половина — в последующие 16 часов после получения ожога. Существует множество формул с различиями как в расчете объема в зависимости от веса, так и типа (или типов) вводимых кристаллоидных или коллоидно-кристаллоидных комбинаций. До настоящего времени, никакая отдельная рекомендация не обеспечивает наиболее успешный подход.

    Независимо от реанимационной формулы или используемой стратегии, первые 24-48 часов ведения пациента требуют частой коррекции. Расчетные объемы во всех формулах должны рассматриваться как рекомендуемые объемы соответствующих жидкостей. Слепая приверженность полученному объему может вести к существенному превышению реанимационного объема или недостаточному объему вводимой жидкости, если не интерпретировать его в рамках клинического контекста. Перегрузка объемом может быть главной причиной смерти для ожоговых пациентов, а также может привести к усугублению легочных осложнений и преждевременному отхождению струпа.

    Нет единого мнения относительно надлежащей дозы. Ряд исследователей использовали метод разведения до 10 г в литре раствора Рингера, вводимого со скоростью 100 мл/ч (1 г/ч витамина C). Этот объем включался в расчет общего реанимационного объема (как его часть) Недавно опубликованы данные по применению витамина С в дозе 66 мг/кг/час в течение первых 24 часов у небольшой группы пациентов, в результате чего продемонстрировано уменьшение требуемого реанимационного объема на 45 %. Безопасность высоких доз витамина C у людей была доказана, по крайней мере, для краткосрочного применения, но эта стратегия, вероятно, менее безопасна у беременных, у пациентов с почечной недостаточностью и с наличием оксолатных камней в анамнезе.

    Конечные точки реанимационного пособия остаются спорными, но почасовой учет выделенной мочи — известный параметр для контроля адекватности объема вводимой жидкости. Объем вводимой жидкости должен титроваться по выделению мочи 0.5 мл/кг/ч или приблизительно 30-50 мл/ч у большинства взрослых и детей старшего возраста (> 50 кг). У маленьких детей, целью должно быть приблизительно 1 мл/кг/ч (см. http://www.emedicine.com/plastic/ ). Если таких целей достичь не удается, необходимо осторожно увеличивать объем вводимой жидкости примерно на 25 %.

    Важно иметь в виду, что постепенное увеличение объема гораздо более благоприятно, чем болюсное введение жидкости при низкой продукции мочи. Болюсное введение жидкости приводит к повышению гидростатических градиентов давления, что в дальнейшем увеличивает поступление жидкости в интерстиций и ведет к нарастанию отека. Однако не следует опасаться вводить болюс пациентам на ранних этапах реанимации при шоке. Выделения мочи более 30-50 мл/ч следует избегать. Перегрузка жидкостью в критические часы на ранних этапах ведения ожогового пациента приводит к отеку и легочной дисфункции. Это может привести к болезненному отхождению струпа и потребовать большего времени искусственной вентиляции.

    Некоторые популяции пациентов часто требуют больших реанимационных объемов, чем вычисленные. Пациенты с поражением дыхательных путей – возможно, наиболее изученная подгруппа, требующая для адекватной реанимации объем вводимой жидкости на 30-40% больше, чем рассчитано по формуле Паркланда (около 5,7 мл/кг на %). Задержка начала проведения реанимационных мероприятий также требует увеличения объема вводимых растворов на 30%. Пациенты, получавшие терапию диуретиками до получения ожога, зачастую имеют дефицит свободной жидкости в дополнение к ожоговому шоку. Отхождение струпа или фасцитомия могут существенно увеличивать потерю свободной жидкости через раневую поверхность. Пациенты с электрическими ожогами, при которых часто недооценивается большой объем пораженных тканей, также требуют большего объема вводимой жидкости.

    Не следует забывать, что сбор анамнеза у пациентов с ожоговой травмой зачастую крайне затруднен. Поэтому неожиданное увеличение требуемого объема жидкости должно повлечь тщательный повторный осмотр пациента для обнаружения пропущенного повреждения. Стратегия, которая использовалась с известным успехом для рефрактерного ожогового шока, была разработана исследователями в Университете Цинциннати и включает в себя переливание плазмы. Кандидатами для такой технологии лечения являются те пациенты, у которых потребность во введении жидкости больше расчетной более, чем в два раза.

    Растворы в первые сутки

    Кристаллоиды во вторые сутки

    Коллоиды во вторые сутки

    Плазмалит (ПЛ) или раствор Рингера лактата (РЛ) 4 мл/кг Х процент ожога

    20-60% предполагаемого объема плазмы

    Титрование по достижению продукции мочи 30мл/ч

    Evans ( Yowel ,2000)

    Хлорид натрия 0,9% 1мл/кг Х процент ожога, 2000 мл 5% декстрозы и коллоиды 1 мл/кг Х процент ожога

    50% от объема, вводимого в первые сутки плюс 2000 5% декстрозы

    Slater ( Yowel ,2000)

    ПЛ (РЛ) 2 литра/ сутки плюс свежезамороженная плазма 75 мл/кг/сутки

    Brooke ( Yowler , 2000)

    ПЛ (РЛ) 1.5 мл/кг Х процент ожога, коллоиды 0.5 мл/кг Х процент ожога и 2000 мл 5% декстрозы

    50% от объема, вводимого в первые сутки

    ПЛ (РЛ) 2 мл/кг Х процент ожога

    ПЛ (РЛ) с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр, 4 мл/кг Х процент ожога

    Половина хлорида натрия, титруемого по продукции мочи

    1 U свежезаморожен-ной плазмы на каждый литр половины хлорида натрия плюс 5% декстроза, если необходимо при наличии гипогликемии

    250 мЭкв/л солевого раствора, титруемого по продукции мочи 30 мл/ч, декстран 40 в хлориде натрия 2 мл/кг/ч в течение 8 часов, ПЛ титруется по продукции мочи 30 мл/ч, свежезаморожен-ная плазма 0.5 мл/ч в течение 18 часов , начиная с 8-го часа от момента получения ожога

    1/3 хлорида натрия, титруемого по продукции мочи.

    Из-за определенного риска, связанного с реанимацией большими объемами, существует интерес к использованию различных коллоидных растворов как для уменьшения отека и восполнения потребности в жидкости, так и из-за феномена резкой депрессии миокарда при больших ожога. Важная причина для добавления коллоидов в первые 24 часа — потеря капиллярной целостности в раннем периоде ожогового шока. Этот процесс развивается рано и имеет место в течение 8-24 часов. Стратегия тестирования, начала ли капиллярная проницаемость разрешаться, включает в себя замену раствора Рингера равным объемом раствора альбумина. Увеличение продукции мочи свидетельствует о том, что по крайней мере частично проницаемость капилляров разрешилась и что дальнейшее введение коллоидов будет способствовать уменьшению жидкостной нагрузки. Альбумин — плазменный белок, который вносит наибольший вклад во внутрисосудистое онкотическое давление. При внутривенном введении раствора альбумина в количестве 5% от общего объема плазмы, приблизительно половина объема остается в сосудистом русле, тогда как кристаллоидых растворов — 20-30 % . В качестве альтернативы некоторые центры предпочитают использовать свежезамороженную плазму вместо альбумина из-за теоретического преимущества замещения целого диапазона потерянных плазменных белков.

    Пациенты, которым показаны коллоиды — это пациенты с ожогами 40% ОППТ и более, с сердечными заболеваниями в анамнезе, пожилые и пациенты с ожогом дыхательных путей.

    Другая опасность для этой категории пациентов – небольшие запасы гликогена в печени, которые могут быстро истощаться, поэтому иногда требуется замена Плазмалита или раствора Рингера на 5% декстрозу для предотвращения опасной для жизни гипогликемии. По этой причине, определение уровня гликемии каждые 4-6 часов должно быть рутинным в течение всего периода гиперметаболизма, особенно для пациентов с большими ожогами.

    • Институт Ожогов Shriners (Цинциннати) — 4 мл/кг Х процент ожога плюс 1500 мл/м2 ППТ
      • Первые 8 часов – раствор Рингера с 50 мЭкв бикарбоната натрия на литр
      • Вторые 8 часов – раствор Рингера
      • Третьи 8 часов – раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина на литр
      • Больница Galveston Shriners — 5000 мл/м2 площади обожженной поверхности тела плюс 2000 /м2 площади поверхности тела, используются раствор Рингера плюс 12.5 г 25% раствора альбумина плюс раствор 5% декстрозы, если требуется коррекция гипогликемии.
      • Наиболее важная вещь, касающаяся инфузионного ведения пациентов с ожогами, которую нужно помнить, заключается в том, что любой из вышеперечисленных методов доказал свою эффективность. Замещение дефицита объема для обеспечения перфузии тканей и коррекции метаболического ацидоза может быть достигнуто различными типами жидкостей. Изменились лишь взгляды на их значение для периферии. Реальный прогресс в понимании комплекса патофизиологических процессов, возникающих при ожоговом шоке, отражен в использовании более новых препаратов для обеспечения реанимации кристаллоидами. Далее прогресс, очевидно, будет касаться оптимизации выбора времени введения коллоидов и гипертонических растворов и исследования возможности влияния на основные медиаторы ожогового шока.

        1. Arturson G: Microvascular permeability to macromolecules in thermal injury. Acta Physiol Scand Suppl 1979; 463: 111-22
        2. Baxter CR, Shires T: Physiological response to crystalloid resuscitation of severe burns. Ann N Y Acad Sci 1968 Aug 14; 150(3): 874-94
        3. Baxter CR: Fluid volume and electrolyte changes of the early postburn period. Clin Plast Surg 1974 Oct; 1(4): 693-703
        4. Carvajal HF: Fluid therapy for the acutely burned child. Compr Ther 1977 Mar; 3(3): 17-24
        5. Demling RH, Mazess RB, Witt RM, Wolberg WH: The study of burn wound edema using dichromatic absorptiometry. J Trauma 1978 Feb; 18(2): 124-8
        6. Demling RH: Fluid resuscitation. In: Boswick JA Jr, ed. The Art and Science of Burn Care. Rockville, Md: Aspen; 1987.
        7. Demling RH, Kramer GC, Gunther R, Nerlich M: Effect of nonprotein colloid on postburn edema formation in soft tissues and lung. Surgery 1984 May; 95(5): 593-602
        8. Du GB, Slater H, Goldfarb IW: Influences of different resuscitation regimens on acute early weight gain in extensively burned patients. Burns 1991 Apr; 17(2): 147-50
        9. Leape LL: Initial changes in burns: tissue changes in burned and unburned skin of rhesus monkeys. J Trauma 1970 Jun; 10(6): 488-92
        10. Merrell SW, Saffle JR, Sullivan JJ, et al: Fluid resuscitation in thermally injured children. Am J Surg 1986 Dec; 152(6): 664-9
        11. Monafo WW: The treatment of burn shock by the intravenous and oral administration of hypertonic lactated saline solution. J Trauma 1970 Jul; 10(7): 575-86
        12. Moore FD: The body-weight burn budget. Basic fluid therapy for the early burn. Surg Clin North Am 1970 Dec; 50(6): 1249-65
        13. Navar PD, Saffle JR, Warden GD: Effect of inhalation injury on fluid resuscitation requirements after thermal injury. Am J Surg 1985 Dec; 150(6): 716-20.
        14. O’Neill JA Jr: Fluid resuscitation in the burned child—a reappraisal. J Pediatr Surg 1982 Oct; 17(5): 604-7
        15. Sakurai M, Tanaka H, Matsuda T, et al: Reduced resuscitation fluid volume for second-degree experimental burns with delayed initiation of vitamin C therapy (beginning 6 h after injury). J Surg Res 1997 Nov; 73(1): 24-7
        16. Sheridan RL, Petras L, Basha G, et al: Planimetry study of the percent of body surface represented by the hand and palm: sizing irregular burns is more accurately done with the palm. J Burn Care Rehabil 1995 Nov-Dec; 16(6): 605-6
        17. Tanaka H, Matsuda T, Miyagantani Y, et al: Reduction of resuscitation fluid volumes in severely burned patients using ascorbic acid administration: a randomized, prospective study. Arch Surg 2000 Mar; 135(3): 326-31
        18. Underhill FP: The significance of anhydremia in extensive surface burns. JAMA 1930; 95: 852-7.
        19. Warden GD, Stratta RJ, Saffle JR, et al: Plasma exchange therapy in patients failing to resuscitate from burn shock. J Trauma 1983 Oct; 23(10): 945-51
        20. Yowler CJ, Fratianne RB: Current status of burn resuscitation. Clin Plast Surg 2000 Jan; 27(1): 1-10

        www.esus.ru

        Вы попали на секретный уровень Медафарма.

        Как попасть сюда еще раз:

      • ввести часть адреса русскими буквами, например: medafarm.ru/здфыешсф вместо medafarm.ru/plastica (скачайте и установите Punto Switcher, если не хотите больше так ошибаться)
      • или написать особенное имя файла, например: inex.html, idnex.html или index.htm вместо index.html
      • Если вы оказались здесь, нажав на ссылку, опубликованную на Медафарме, пришлите эту ссылку нашему офицеру по адресу sale@medafarm.ru, пароль — «четыреста четыре», отзыв — «спасибо, исправим».

        Если вы хотите что-то найти на сайте, воспользуйтесь секретным поиском Медафарма:

        Материалы, размещенные на данной странице, носят исключительно информационный характер, предназначены для образовательных целей и не могут использоваться пользователями сайта для постановки диагноза и выбора метода лечения. Диагностику и лечение должен проводить только лечащий врач. Администрация сайта не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте http://medafarm.ru/.

        © Медафарм Холдинг. Перепечатка материалов возможна только с письменного разрешения

        Копирование материалов без активной гиперссылки на www.medafarm.ru запрещено

        тел. +7 (495) 212-11-59, +7 (495) 215-28-56

        medafarm.ru

        Реанимация — восстановление жизненно важных функций организма (прежде всего дыхания и кровообращения). Реанимацию проводят тогда, когда отсутствует дыхание и прекратилась сердечная деятельность или обе эти функции угнетены настолько, что практически и дыхание, и кровообращение не обеспечивают потребности организма.

        Механизм умирания чрезвычайно сложен и; возможность реанимации основана на том, что, во-первых, смерть никогда не наступает сразу — ей всегда предшествует переходная стадия, так называемое терминальное состояние; во-вторых, изменения, происходящие в организме при умирании, не сразу приобретают необратимый характер и при достаточной сопротивляемости организма и своевременном оказании помощи могут быть полностью устранены.

        В терминальном состоянии различают агонию и клиническую смерть. Агония характеризуется затемненным сознанием, резким нарушением сердечной деятельности и падением артериального давления, отсутствием пульса, расстройством дыхания, которое становится неритмичным, поверхностным, судорожным. Кожа холодная, с бледным или синюшным оттенком. После агонии наступает клиническая смерть — состояние, при котором отсутствуют основные признаки жизни (сердцебиение и дыхание), но еще не развились необратимые изменения в организме, характеризующие биологическую смерть. Клиническая смерть длится 3—5 мин. Это время необходимо использовать для реанимации. После наступления биологической смерти оживление невозможно.

        Действия при Р. направлены прежде всего на устранение причин умирания и восстановление функций дыхания и кровообращения. Оживить можно только жизнеспособный организм. К реанимации следует прибегать при умирании от тяжелой механической травмы, в т. ч., осложненной травматическим шоком и кровотечением, от действия электрического тока, острого отравления, удушья или утопления, термических ожогов, общего замерзания т. п.

        Практически любая критическая ситуация, заканчивающаяся внезапной смертью, является показанием к незамедлительной реанимации. При этом, чем раньше она начата, тем вероятнее успех. Несколько минут, отделяющих состояние клинической смерти от биологической, не оставляют времени на разговоры, размышления и ожидания: при терминальном состоянии минимальная, но своевременно оказанная помощь бывает эффективнее сложнейших врачебных мероприятий, проводимых спустя длительное время после клинической смерти. Поскольку на месте происшествия не всегда может оказаться медработник, знать основные приемы реанимации и уметь их правильно применить должен каждый взрослый человек. Более того, работникам милиции, транспорта, пожарным и людям других профессий, постоянно сталкивающимся с подобного рода ситуациями, это необходимо для квалифицированного выполнения профессиональных обязанностей.

        Основными методами Р. являются искусственное дыхание и массаж сердца. После того, как была доказана физиологическая пригодность для дыхания выдыхаемого человеком воздуха, появилась возможность проводить искусственное дыхание,

        На основе этих и некоторых других исследований была разработана программа АВС (азбука оживления), представляющая комплекс строго последовательных, логически и научно обоснованных лечебных мероприятий. Не соблюдая требований этой программы, нельзя рассчитывать на успех оживления. Важнейшими ее достоинствами являются азбучная простота приемов, их доступность населению и, следовательно, возможность проведения реанимации даже в обычных бытовых условиях. Простая констатация внезапной остановки сердца (о чем можно судить по отсутствию пульса на сонной или бедренной артерии), резкого ослабления сердечной деятельности, сопровождающегося отсутствием пульса на лучевой артерии (рис. 1), или угрожающего жизни состояния (отсутствие самостоятельного дыхания или грубые его расстройства) указывают на необходимость приступить к оживлению.

        Оживление по программе АВС осуществляется в три приема, выполняемых строго последовательно. В первую очередь обеспечивают восстановление проходимости дыхательных путей (А).

        Успех реанимации во многом зависит от правильного выполнения массажа сердца и искусственного дыхания, а также от рационального их сочетания при одновременной остановке сердца и дыхания. Когда реанимация осуществляется одним человеком, что чрезвычайно трудно и утомительно, рекомендуется соотношение 2:15, т. е. через каждые два быстрых вдувания воздуха в легкие производят пятнадцать сдавлений грудной клетки с интервалом в 1 с.

        Далеко не всегда эти меры приводят к восстановлению дыхания и сердечных сокращений, но они, несомненно, отдаляют необратимые изменения и увеличивают промежуток времени, в течение которого может быть оказана успешная врачебная помощь.

        www.nedug.ru

        Основные принципы реанимации обожженных

        При поступлении в стационар все больные с ожогами, превышающими 15% поверхности тела, а лица моложе 14 и старше 50 лет с ожогами более 10% поверхности тела, пострадавшие с ожогами дыхательных путей и электроожогами госпитализируются в противошоковую палату.

        Основа реанимации обожженных — инфузионно — трансфузионная терапия, позволяющая уменьшить гиповолемию, улучшить реологические свойства крови, обеспечить достаточно адекватный органный кровоток. Параллельно с введением жидкости больному необходимо вводить другие лекарственные препараты, предупреждающие развитие многочисленных патологических изменений, свойственных ожоговому шоку.

        Подавляющее большинство лекарственных препаратов вводят внутривенно. Количество внутримышечных и подкожных инъекций должно быть максимально ограниченным, так как развивающиеся при ожоговом шоке нарушения сосудистой проницаемости, экстрацеллюлярный отек препятствуют нормальной всасываемости препарата, снижают его эффективность и создают «депо» лекарственного средства на месте введения.

        В практической деятельности необходима всесторонняя оценка степени нарушений и соответственно коррекция проводимого лечения. Ниже приводятся ориентировочные схемы трансфузионного лечения ожогового шока в зависимости от степени его тяжести, которые позволяют, как правило, проводить достаточно адекватное лечение и способствуют правильной его организации (табл. 3, 4, 5).

        Ориентировочная схема лечения ожогового шока легкой степени

        Ориентировочная схема лечения ожогового шока средней тяжести

        Схемы предусматривают лечение больных в возрасте от 14 до 50 лет с массой тела около 70 кг. У больных старше 50 лет при сочетанных ожогах дыхательных путей количество вводимых жидкостей уменьшается на одну треть (сокращение объема вводимых глюкозоэлектролитных растворов).

        Лечение тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока одинаково сложно и находится на грани возможностей медикаментозного воздействия.

        Параллельно с инфузионно-трансфузионной терапией проводят медикаментозное лечение, направленное на коррекцию нарушений гомеостаза.

        Для профилактики нарушений и нормализации деятельности сердца назначают сердечные гликозиды (каждые 12 ч при легкой и средней степени тяжести ожогового шока и каждые 8 ч при тяжелом и крайне тяжелом шоке). К введению строфантина следует прибегать в исключительных случаях при развитии острой сердечной недостаточности.

        Ориентировочная схема лечения ожогового шока тяжелой и крайне тяжелой степени

        Для уменьшения спазма сосудов микроциркуляторного русла применяют сосудорасширяющие препараты. Рекомендуется введение эуфиллина 2—3 раза в сутки при легкой и средней тяжести ожоговом шоке и 4—6 раз при тяжелой и крайне тяжелой степени, а также дроперидола и 0,125% раствора новокаина внутривенно.

        Особо благоприятное влияние кортикостероидов на гемодинамику у обожженных в состоянии ожогового шока известно. Однако их применение возможно только при восполненном объеме сосудистого русла. В противном случае введение кортикостероидов может привести к значительному снижению артериального давления.

        Имеющийся опыт дает основание рекомендовать использование гидрокортизона (125—250 мг) или преднизолона (60—90 мг) в сутки при тяжелом и крайне тяжелом

        Снижение функции внешнего дыхания является одним из главных источников развития гипоксии при ожоговом шоке. В связи с этим необходимо принять все возможные меры к увеличению оксигенации легких. Для этого рекомендуется придавать больному полусидячее положение, вводить анальгетики и антигистаминные препараты, эуфиллин. Для дополнительной оксигенации применяются ингаляции увлажненного кислорода в течение 10—15 мин ежечасно.

        Нормализация функции почек при лечении ожогового шока в значительной мере достигается проведением адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. С целью профилактики и лечения развивающейся почечной недостаточности всем пациентам, за исключением лиц с легкой степенью ожогового шока, показано введение осмотических диуретиков (маннит) в сочетании с салурети-ками( лазикс 40—80 мг).

        Важное значение в лечении ожогового шока имеет создание щадящих условий для больного. Следует избегать перевязок в течение первых 2—3 дней после получения травмы, рекомендуется изолировать больного в специальной палате. Медикаментозная терапия включает анальгетики (1% раствор промедола по 1 мл 3—4 раза в сутки) в сочетании с антигистаминными препаратами, обладающими седативным действием (1% раствор димедрола по 1 мл 2—3 раза в сутки, 2% раствор супрастина по 1 мл 3—4 раза в сутки или 2,5% раствор пипольфена по 1 мл 2—3 раза в сутки). Более выраженного анальгетического и нейроплегического эффекта можно добиться с помощью назначения 0,005% фентанила по 2 мл 2—3 раза в сутки в сочетании с 0,25% раствором дроперидола по 2 мл 2—3 раза в сутки.

        Немаловажное значение в медикаментозном лечении ожогового шока принадлежит препаратам, нормализующим обменные процессы: одни из них являются источниками энергии, другие — нормализуют ок ислительно — восстановительные процессы.

        Так, известна результативность применения при ожоговом шоке растворов глюкозы в сочетании с инсулином. Предпочтительно вводить инсулин из расчета 1 ЕД инсулина на 2—3 г глюкозы. Увеличение количества инсулина обусловлено рядом факторов. Как известно, что при ожоговом шоке, как правило, увеличивается содержание сахара крови. Для уменьшения внутриклеточной гипокалиемии и воздействия на плазменную гиперкалиемию показано введение гипертонических растворов глюкозы с увеличенной дозой инсулина. Применение 500 мл 10% раствора глюкозы в сочетании с 20—25 ЕД инсулина уменьшает степень внутриклеточных потерь калия, нормализует обменные процессы, не вызывая гипогликемии.

        Достаточно высокий энергетический потенциал сорбита также позволяет рассматривать этот препарат как средство, улучшающее обменные процессы. При средней степени тяжести ожогового шока с целью профилактики почечной недостаточности целесообразно заменять маннитол инфузиями 20% раствора сорбитола. Применение сорбитола показано также при тяжелой и крайне тяжелой степени ожогового шока. К препаратам, улучшающим метаболические процессы, относятся витамины, АТФ, ингибиторы калликреин-кининовой системы. В табл. 6 представлены препараты, влияющие на окислительно-восстановительные процессы, уточнены их дозы, применяемые при различных степенях ожогового шока.

        Препараты, влияющие на окислительно-восстановительные процессы, применяемые при различных степенях ожогового шока

        Примечание. Суточная доза препаратов указана в миллилитрах.

        Для снижения гиперкоагуляции и предупреждения диссеминированного внутрисосудистого свертывания больным с тяжелой и крайне тяжелой степенью ожогового шока назначают гепарин по 30000—40000 ЕД в сутки под контролем показателей коагулограммы.

        Разноречивы мнения относительно целесообразности использования антибиотиков с целью предупреждения ранних инфекционных осложнений. Возможность бактериемии в шоковом периоде как будто делает обоснованной профилактическую антибиотикотерапию. В то же время инфицированность ожоговых ран в первые 2— 3 сут минимальна. Выявленные в последние годы отрицательные стороны антибиотикотерапии (аллергические реакции, снижение иммунологической защиты и т. д., незначительная профилактическая эффективность) значительно суживают показания к назначению антибиотиков при ожоговом шоке.

        Для профилактики ранних инфекционных осложнений целесообразно при отсутствии рвоты назначение бактериофагов (коли-протейного, стафилококкового, сине-гнойного), чувствительность микрофлоры к которым выше, чем к наиболее часто применяемым в клинике антибиотикам. С этой же целью показано применение лизоцима (по 100 мг 3 раза в день в течение не менее 7 дней).

        Удельный вес инфекционных осложнений в период ожогового шока невелик. Несомненно, в последующий периоды ожоговой болезни опасность возникновения инфекции возрастает: создаются благоприятные условия вегетации микроорганизмов в ожоговой ране, снижаются защитные силы организма обожженных, возрастает вирулентность и устойчивость к антибиотикам микрофлоры ожоговой раны. Все это объясняет трудности на пути профилактики и лечения инфекционных осложнений у обожженных и определяет необходимость поисков новых путей и направлений, которые способствовали бы более успешному разрешению данной проблемы.

        Наиболее частым возбудителем инфекционных осложнений у обожженных является стафилококк, патогенные свойства которого увеличиваются по мере развития болезни, генерализации инфекционного процесса.

        Проведенные исследования свидетельствуют о способности организма больных с ожогами к активному иммунологическому ответу на введение стафилококкового анатоксина. Выработка специфических антител осуществляется даже на фоне сниженной реактивности организма. Вышесказанное позволяет считать оправданными попытки создания у обожженных противостафилококкового иммунитета.

        Учитывая, что по мере развития процесса в ожоговой ране возможность генерализации инфекции возрастает, целесообразным является создание максимально выраженного активного иммунитета в возможно более ранние сроки заболевания. В этом случае микрофлора не так страшна — организм подготовлен к борьбе с ней. Обеспечение противостафилококкового иммунитета оправдано и в случаях обнаружения стафилококков в сочетании с представителями иной микрофлоры, так как продукты их жизнедеятельности потенцируют токсины, выделяемые другими микроорганизмами, и грамотрицательная микрофлора часто развивается как суперинфекция на фоне стафилококковой обсемененности.

        При площади поверхностного поражения до 20% (глубоких — до 5%) поверхности тела наиболее целесообразным является введение нативного стафилококкового анатоксина по укороченной схеме. Первую инъекцию (0,5 мл) производят при поступлении в стационар, две последующие (по 1 мл)—через 3 дня. Полный курс иммунизации занимает 7 дней. При этом отмечается быстрое нарастание титра антиальфастафилолизина — специфических противостафилококковых антител, играющих, согласно современным данным, главную роль в противостафилококковой защите организма. Количество антиальфастафилолизина к 18—21-му дню от начала иммунизации увеличивается в 16—20 и более раз и сохраняется на высоком уровне 2—3 мес.

        Учитывая, что у больных с обширными и глубокими ожогами, находящихся в состоянии ожогового шока, всасываемость из тканей резко замедлена, начало иммунизации следует отложить до 3—4-го дня заболевания.

        При наличии глубоких обширных ожогов развитие инфекционных осложнений стафилококкового генеза возможно как в ранние, так и в поздние сроки заболевания. В связи с этим возникает необходимость создания напряженного противостафилококкового иммунитета во все периоды ожоговой болезни. Последнее достигается иммунизацией по лечебной схеме, рекомендованной Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи: 0,1 —0,3—0,5—0,7— 1,0— 1,2— 1,5— 1,7— 2,0 с интервалами между инъекциями 3—5 дней. Повышение уровня антиальфастафилолизина происходит более медленно, достигая максимума к концу 6—8-й недели от начала иммунизации, но высокое содержание его в сыворотке крови сохраняется до 6 мес и более. Для профилактики ранних инфекционных осложнений с целью создания пассивного иммунитета перед началом активной иммунизации показано трех-четырехкратное переливание антистафилококковой плазмы.

        Таким образом, исходя из тяжести термической травмы, предполагаемых сроков пребывания в стационаре, следует проводить иммунизацию стафилококковым анатоксином по одной из указанных схем, что позволяет добиться наилучшего эффекта в каждом конкретном случае. При назначении схемы введения анатоксина можно руководствоваться данными, представленными в табл. 7.

        Показания к применению различных схем введения нативного стафилококкового анатоксина в зависимости от тяжести термической травмы

        Клинические наблюдения показывают, что профилактическое введение стафилококкового анатоксина, включенное в комплексное лечение обожженных, оказывает положительный эффект, что проявляется в улучшении общего состояния больных, уменьшении гнойного отделяемого ран, быстрой эпителизации поверхностных ожогов и подготовке грануляций к аутодермопластике. Применение стафилококкового анатоксина с профилактической и лечебной целью способствует стимуляции показателей антиинфекционной защиты организма.

        Приведенные данные по иммунизации обожженных нельзя полностью отнести к категории экстренных. Однако, как показывает опыт, чем раньше начато проведение мероприятий по профилактике инфекционных осложнений, тем реже они встречаются.

        В заключение необходимо подчеркнуть, что применение описанного комплекса инфузионно-трансфузионного и медикаментозного лечения не является догматичным. Его можно принять за основу, корригируя проводимую терапию в зависимости от выявляемых изменений.

        careburns.ru

        Интенсивная терапия и реанимация при ожоговой травме

        Описание презентации Интенсивная терапия и реанимация при ожоговой травме по слайдам

        Интенсивная терапия и реанимация при ожоговой травме

        Определение • Ожоговый шок — гиповолемический по виду, растянутый во времени, с негеморрагическим уменьшением внутрисосудистого объема, преимущественно за счет плазмапотери, проявляющийся острым нарушением центральной и периферической гемодинамики, недостаточностью кровообращения в различных областях сосудистой системы, которые ведут к нарушению доставки кислорода и питательных веществ в клетку, вызывая вначале обратимые, а позднее необратимые повреждения органов и тканей.

        Этиологический фактор (категории) • Контакт – прямой контакт с горячей поверхностью; • Ошпаривание – воздействие горячей жидкости или газа; • Вспышка – дуга Вольта (быстрый ожог), э/сварка; • Пламя – прямой контакт; • Химический – прямой контакт с веществами органической и неорганической природы; • Электрический – прямой контакт с проводником, «шаговое напряжение» при разности потенциалов; • Лучевой – ? излучение на все слои кожи, ? и ? на верхние слои кожи, солнечное излучение.

        ОБШИРНЫЙ ОЖОГ (ТЕРМИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ ТКАНЕЙ) ПЛАЗМО-, ВЛАГО-, И ЭНЕРГОПОТЕРИ, ЭНДОТОКСЕМИЯ Термический и токсический гемолиз эритроцитов СНИЖЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ ВЫБРОС КАТЕХОЛАМИНОВУВЕЛИЧЕНИЕ ВЯЗКОСТИ КРОВИ УМЕНЬШЕНИЕ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА ВЫХОД ЖИДКОСТИ В ТКАНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ УМЕНЬШЕНИЕ КАПИЛЛЯРНОЙ ПЕРФУЗИИ, ПОВЫШЕНИЕ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ВАЗОДИЛАТАЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИ Й АЦИДОЗ КАПИЛЛЯРНЫЙ СТАЗ ЭНДОГЕННЫЕ ПОТЕРИ ПЛАЗМЫ ОТЕК ИНТЕРСТИЦИЯ ГИПОКСИЯ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ТРОМБОЗ МИКРОСОСУДОВ ДИССЕМИНИРОВАНН ОЕ ВНУТРИСОСУДИСТО Е СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ СЛАД Ж

        По глубине поражения: (Классификация XXVII Всесоюзного съезда хирургов, 1961 г. ) • Поверхностные: • 1 ст- реактивные изменения эпидермиса (гиперемия кожи) • 2 ст- некроз эпидермиса • ( наличие серозных пузырей) • 3 А ст- поверхностный некроз • ( до росткового слоя) дермы • Глубокие: • 3 Б ст- некроз всех слоев дермы (с волосяными луковицами, потовыми и сальными железами). • 4 ст- некроз всей кожи и глубжележащих тканей • ( подкожная клетчатка, мышцы, сухожилия, кости)

        Поверхностные ожоги • Ожог кипятком передней поверхности грудной клетки, живота, левой руки 1 степени • Ожог кипятком правой руки 2 -3 а степени

        Глубокие ожоги • Ожог пламенем левой руки 3 а-3 б степени • Электроожог правой руки 3 б-4 степени

        Критерии ожогового шока (Екатеринбургский ожоговый центр, 2002) признаки Шок III С ознания в озбуждение оглушение с опор, кома Гемодинамика ЧСС > нормы на 10% > нормы на 20% > нормы на 3 0% АД N или повышено норма гипотония ЦВД + 0 — М икроциркуляц ия мраморность бледность а кроцианоз Диурез Умеренн. олигурия о лигурия, анурия Гематокрит Гемоглобин до 43% 120 – 140 г/л от 43 до 50% 140 – 160 г/л более 50% более 160 г/л Ацидоз ВЕ 0 — 5 ммоль / л ВЕ — 5 — 10 ммоль / л ВЕ > — 10 ммоль / л Расстройства ЖКТ Р вота нет До 3 раз Более 3 раз Кровотечение нет возможны имеются

        Степень тяжести ожогового шока (рекомендации Нижегородского ожогового центра) возраст Степень тяжести по ИТП Легкий Средне- тяжелый Тяжелый Крайне- тяжелый До 3 лет 5 – 10 11 — 30 31 – 40 41 — 70 3 – 14 лет 11 — 30 31 – 40 41 – 70 71 – 130 > 15 лет 31 – 40 41 – 70 71 – 130 131 – 170 Отягощающие факторы: соматические и инфекционные заболевания, анте- пери- и постнатальная патология ЦНС, врожденные пороки развития.

        Оценка площади поражения у детей

        Площади поверхности отдельных участков тела (в % от ОППТ) у детей в зависимости от возраста ( C. Lund , N. Browder , 1944) Локализация ожога Возраст До 1 года 1 – 4 года 5 – 9 лет 10 – 14 лет 15 и более лет Голова 19 17 13 11 9 Шея 2 2 2 Туловище 26 -27 26 -27 Спина 11 11 11 Живот 8 8 8 Ягодичная область 5 -6 5 -6 5 -6 Промежность 1 1 1 Оба плеча 8 8 8 Оба предплечья 5 -6 5 -6 5 -6 Обе кисти 5 5 5 Оба бедра 11 13 16 17 18 Обе голени 9 -10 10 11 12 13 Обе стопы 5 -7 5 -7 5 —

        Особенности течения ожогового шока у детей 1. Потери воды с раневой поверхности больше чем у взрослых (мл/час) = (35 + % ожога) х ОППТ; 2. Плазмапотеря на 1 кг массы тела больше чем у взрослых 3. Риск развития рефрактерного шока при позднем назначении инфузионной терапии; 4. При ожогах > 15% ОППТ развитие бронхолегочных осложнений; 5. У детей ожоговая травма более 20% ОППТ считается критической (в 4 раза чаще пневмония; 1, 8 – сепсис; 1, 5 раза – ОРДС); 6. Более высокий риск развития ССВО, раннего сепсиса чем у взрослых за счет быстрой несостоятельности органов естественной детоксикации.

        Основные условия проведения интенсивной терапии 1. Режим адаптивной теплорегуляции (тепловентиляция больного на льняном полотне в металлическом каркасе типа «аэродинамическая труба» с термоконтролем); 2. Правило 3 – х катетеров (назо-гастральный зонд, катетеризация центральной вены по Сельдингеру, катетеризация мочевого пузыря); 3. Постоянный мониторинг (А/Д, пульс, ЦВД, ЭКГ, Sat O 2, коагулограмма , диурез, КОС крови)

        Мероприятия интенсивной терапии 1. Оптимизация кислородного статуса; 2. Регидратация; 3. Инотропная поддержка; 4. Обезболивание; 5. Коррекция агрегатного состояния крови; 6. Нутритивная поддержка; 7. Антибактериальная терапия; 8. Ранняя детоксикация

        Показания к респираторной поддержке — Развитие крайне тяжелого или тяжелого ОШ с отягощенным преморбидным фоном; — Недостаточность хотя одной функции: дыхательной, почечной, энцефалопатия, кровотечение из стрессовых язв; — Наличие клинических и доклинических признаков ОРДС: шунтирование крови > 12%, Ра СО 2 > 50 -55 мм рт. ст. , Ра О 2 < 80 мм рт. ст. , Sa O 2 < 93% на фоне проводимой оксигенации; Ра О 2/ Fi O 2 < 370 мм рт. ст. ; — Ингаляционная травма (требует обязательной бронхоскопии перед началом ИВЛ)

        Рекомендуемый режим ИВЛ Перемежающаяся принудительная вентиляция ( IMV ), либо синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция ( SIMV ) при параметрах: — Fi O 2 – 0, 3 -0, 4; по необходимости — до 0, 6; — Соотношение I : E — 1 : 1 – 1 : 1, 5; — PEEP – 1, 5 -3 см вод. ст. ; по необходимости не более 4 -6 см вод. ст. ; — PIP – 1 5 -2 0 см вод. ст. ; по необходимости до 25 см вод. ст. ; — PIP plateau – 1 5 — 18 см вод. ст. ; — MAP в пределах 6 -10 см вод. ст. ; — ДО 8 – 10 мл / кг; — f соответствует норме возраста

        Расчет инфузионной терапии 1 – е сутки (определяют дальнейшее течение ожоговой болезни) Удобно использование модифицированной формулы Паркланда, где общий объем жидкости = объем физиологической потребности (ФП) + объем жидкости реанимации + объем патологических потерь I ст. ФП + 1 х кг х % ожога + ОПП II ст. ФП + 2 х кг х % ожога + ОПП III ст. ФП + 3 х кг х % ожога + ОПП Где ФП составляют равные объемы солевых растворов и 5 -10% растворов глюкозы. При ОППТ > 15% помимо кристаллоидов в жидкость реанимации добавляют коллоидные и нативные растворы (реополиглюкин, альбумин, свежезамороженная донорская плазма), плазмазаменители (6 — 10% растворы ГЭК). 2 – 3 -е сутки V жидкости сокращается на 25 – 35% от стартовой в первые сутки. Следует учитывать почасовой и суточный темп диуреза, так при состоянии полиурии идет почасовая компенсация потерь жидкости, электролитов, белка с возрастанием темпа регидратации, а при олигурии V жидкости сокращается более чем на 50% (наиболее предпочтителен энтеральный путь введения)

        Физиологические потребности Вес, кг 7 7, 5 8 8, 5 9 9, 5 10 11 12 13 14 15 16 17 Ф. п. , мл 840 900 960 995 1035 1065 1100 1190 1270 1350 1430 1500 1570 1630 Вес, кг 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 Ф. п. , мл 1690 1750 1800 1850 1890 1930 1970 2000 2030 2050 2070 2090 2100 2140 Вес, кг 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 Ф. п. , мл 2180 2240 2280 2345 2380 2440 2510 2570 2600 2665 2690 2750 2770 2800 Вес, кг 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 Ф. п. , мл

        Регидратационная формула у детей до 3 -х лет Глюкоза 10% Солевые р-ры Рефортан, HESS , Волювен 6%, Инфукол, Альбумин Криоплазма 50% 20% 15%Глюкоза 10% Солевые р-ры Рефортан, HESS , Волювен 6%, Инфукол, Альбумин 50% 20% 30% При отсутствии признаков коагулопатии потребления При наличии коагулопатии потребления

        Цель инотропной поддержки – обеспечение максимальной оксигенации тканей. • Инотропы (катехоламины и их производные) оказывают комплексный гемодинамический эффект благодаря а- и б- адренергическому влиянию на рецепторы сосудистой стенки, нормализуя сосудистый тонус почечного, коронарного, мезентериального, церебрального кровотока.

        Алгоритм проведения инотропной терапии при ожоговом шоке ШОК Назначение инфузионной терапии Назначение дофамина. Сохранение гипотонии, симптомов шока на фоне инфузии, низкий диурез Сердечный выброс на фоне дофамина Добутамин, добутрекс Дофамин достаточныйнизкий!

        Обезболивание и седация ОШ I степени Ненаркотические анальгетики (Ревалгин, Перфалган) в сочетании с антигистаминными препаратами (Димедрол, Пипольфен, Супрастин) ОШ II степени Опиоидные анальгетики (Промедол 1%) в/м либо в/в болюсно в сочетании с антигистаминными препаратами и седативными (Диазепам, Мидазолам) ОШ III степени / на фоне ИВЛ Опиоидные анальгетики (Промедол 1%, Фентанил 0, 005%) в/в микроструйно в сочетании с препаратами неингаляционной общей анестезии (Пропофол 1% Фрезениус, Натрия Оксибутират 20%, Кетамин 5%)

        Коррекция агрегатного состояния крови Диагностируются гиперкоагуляционные состояния по тестам АЧТВ, Фибриноген, константа коагуляции « r + k » назначение: НФГ, НГ или сулодексид коррекция дозировки антикоагулянта на основании контрольных исследований системы гемостаза показатели АЧТВ ТВ r + k время 5 0 – 90 секунд 24 – 40 секунд 16 – 28 минут. Допустимые интервалы показателей коагулограммы при управляемой гипокоагуляции

        Алгоритм антибактериальной терапии сочетает этиотропный, патогенетический и эмпирический принципы; основывается на ретроспективном и проспективном анализе микрофлоры ожоговой раны, где в 70% случаев преобладает ассоциация Staff. Aureus и Ps. Aeroginosa , и в определении чувствительности антибиотика к возбудителю; Поверхностные ожоги I и II ст. Глубокие ожоги III и IV ст. Эпидермальные Поверхностные дермальные Глубокие дермальные Дермальные и субфасциальные 1. Цефазолин 2. Цефурабол 1. Цефазолин + гентамицин 2. Цефурабол + амикацин 1. Цефотаксим + гентамицин 2. Цефтазидим + амикацин 1. Цефтриаксон + гентамицин + метронидазол 2. Цефоперазон + амикацин + метронидазол 3. Цефепим + амикацин

        Ингибиторы протеолиза снижают фибринолитическую активность крови, ингибируют протеолитические ферменты в крови и тканях, тормозят фибринолиз — контрикал от 10 до 40 тыс. АТр. Е, гордокс от 100 до 400 тыс. КИЕ, апротинин от 100 до 400 тыс. КИЕ, ингитрил от 30 до 90 ЕД. Блокаторы гистаминовых Н 2 -рецепторов Ингибируют базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты, подавляют активность пепсина Блокаторы мускариновых М 1 -рецепторов Уменьшают образование желудочного сока и повышает р. Н желудочного содержимого Цель: профилактика стрессовых язв — Квамател (фамотидин) 0, 1 – 0, 5 мг/кг/сутки в/венно; — Гастроцепин (пирензипин) 0, 1 – 0, 2 мг/кг/сутки в/венно

        Критерии эффективности терапии ожогового шока • 1. Стабилизация гемодинамики (АД, пульс, Sp O 2); • 2. Стабилизация почасового диуреза (1 -2 мл/кг/час); • 3. Положительное ЦВД (> 40 мм вод. ст. ); • 4. Дефицит оснований (ВЕ < — 5 ммоль/л); • 5. Лактат сыворотки ( 70 mm. Hg, p. O 2/Fi. O 2 > 300 )

        Критерии выхода из шока 1. Повышение температуры не менее чем на 1 градус от нормы (реперфузия); 2. Симптом «бледного пятна» 40 мм вод. ст. ); 5. Стабилизация почасового диуреза (1 -2 мл/кг/час); 6. Лактат сыворотки ( < 2 ммоль/л); 7. Дефицит оснований (ВЕ 70 mm. Hg, p. O 2/Fi. O 2 > 300 ); 9. Восстановление адекватного сознания при отсутствии повреждения ЦНС, медикаментозной седации.

        Нутритивная поддержка Полное или частичное парентеральное питание: — Аминостерил КЕ 10% ( Fresenius Kabi ), Аминовен инфант 6% ( Fresenius Kabi ), Аминостерил Гепа 8% ( Fresenius Kabi ), Кабивен ( Fresenius Kabi ); — Глюкоза 20 – 25 – 30%, Глюкостерил 20% ( Fresenius Kabi ); — Интралипид 20% ( Fresenius Kabi ) ; При устойчивой работе кишечника и отсутствии ЖКК: — комбинированное (зондовое + парентеральное); — зондовое энтеральное; — энтеральное (Нутризон, Нутризон Энергия, Альфаре, Фрезубин ВП Энергия — Fresenius Kabi ) Фактический Расход Энергии = ЕОО х ФС, ккал/сут Фактор Стресса при ожоговой болезни от 1, 5 до

        Интоксикационный синдром Методы экстракорпоральной детоксикации : — Гемодиализ – метод очищения крови путем свободной диффузии частиц растворенных веществ из крови через полунепроницаемую мембрану в диализирующую жидкость; — Плазмодиализ — метод очищения плазмы путем свободной диффузии частиц растворенных веществ из крови через полунепроницаемую мембрану в диализирующую жидкость; — Плазмофильтрация, плазмодиафильтрация – фильтрация плазмы через гемофильтр; — Гемофильтрация, гемодиафильтрация – фильтрация крови путем перфузии через гемофильтр; — Плазмаферез – удаление токсинов вместе с плазмой; — Гемо- плазма-лимфосорбция (сорбция токсинов на сорбенте).

        Схема одноигольчатого непрерывного плазмафереза

        present5.com

    Leave a comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *