Posted By Admin
Себорейный дерматит форму

Себорейный дерматит – причины и лечение

В качестве самостоятельного кожного заболевания себорейный дерматит известен очень давно. В основе заболевания лежит функциональное расстройство структурных элементов кожи, особенно сальных желез. Оно выражается не только в увеличении или, наоборот, снижении секреции кожного сала, но и изменении его качественного состава. Болезнь характерна склонностью к хроническому течению с периодами ремиссии и обострения и нередко приводит к диффузной алопеции.

Известно несколько различных видов сальных желез (СЖ), число которых достигает нескольких сотен на 1 кв.см. кожного покрова. Они имеют разветвленный, древообразный характер. Большинство желез открываются своими выводными протоками в устье фолликулов пушковых и длинных щетинистых волос. Часть желез от волос изолированы. Последние расположены на лбу, в области угла глаза, красной каймы губ, в носогубном треугольнике, в области соска и околососковой зоне грудных желез, а также в коже наружных половых органов.

Плотность расположения желез в коже различна. Места их наибольшего скопления называют себорейными зонами — уши, центральная зона лица, верхние отделы передней поверхности грудной клетки, надлопаточная и межлопаточная области. Особенно большое скопление СЖ на голове, в связи с чем себорейный дерматит волосистой части головы встречается значительно чаще, по сравнению с другими отделами.

Величина и количество функционирующих желез меняются в зависимости от различных факторов — нервных, эндокринных, половых, возрастных, климатических. Так, например, у детей в первые несколько месяцев после рождения СЖ имеют относительно большие размеры и находятся в основном в состоянии покоя.

К подростковому возрасту они постепенно уменьшаются, а в период полового созревания их размеры и секреторная активность резко увеличиваются. У мужчин количество сального секрета в течение определенного периода остается относительно постоянным и зависит от величины желез, у женщин же их функция связана с фазой менструального цикла. У пожилых людей размеры желез и количество секретируемого кожного сала значительно снижены.

Отростки СЖ выстланы двумя видами клеток многослойного эпителия, одни из которых (себоциты) накапливают жиры и постепенно перемещаются по выводному протоку к отверстию, прилегающему к волосу или открывающемуся на поверхности кожи. Здесь они разрушаются, освобождая сало, которое превращается в водно-липидную эмульсию после смешивания с секретом потовых желез. Эмульсия тонким слоем в виде пленки покрывает волосы и всю поверхность кожи. Так осуществляется смазывание, смягчение и увлажнение кожного покрова и волос. У здоровых людей среднего возраста в течение недели вырабатывается в среднем 100-200 мл кожного сала.

Заболевание может развиться в любом возрастном периоде, но в основном первые симптомы появляются в подростковом возрасте. В этот период в результате возрастных гормональных изменений увеличивается секреторная функция СЖ, которая приходит к норме к концу полового созревания. Такую форму дерматоза называют физиологической.

Основные причины себорейного дерматита как заболевания:

  1. Генетическое наследование болезни, при котором значительное развитие СЖ и их повышенная секреция являются семейной особенностью и встречаются, как правило, хотя бы у одного из родителей.
  2. Нарушение нормальных соотношений мужских (андрогенов) и женских (эстрогенов) половых гормонов в организме. Этому фактору придается особое значение, так как доказана зависимость кожи и ее структур (волосяных фолликулов, потовых и сальных желез) от андрогенов. Иногда (при сухой себорее) содержание андрогенов или чувствительность к ним СЖ могут быть снижены.
  3. 40% больных жирной себореей — мужчины. Причиной является изменение количества и метаболизма андрогенов. Оно может иметь наследственный характер или быть связано и со злокачественной гормонпродуцирующей опухолью яичка (семинома), составляющей около 2% от всех злокачественных опухолей у мужчин. У женщин повышенное содержание андрогенов обычно сочетается со снижением в крови эстрогенов. Себорейный дерматит у них может развиться в период менопаузы, в результате ожирения, заболевания яичников.
  4. Болезнь или синдром Иценко-Кушинга, представляющие собой нарушения в системе гипоталамус-гипофиз (железы внутренней секреции), психогенные стрессовые состояния и определенные психические болезни — маниакально-депрессивное состояние, эпилепсия, шизофрения.
  5. Нарушения функции щитовидной железы, надпочечников, вегетативной нервной системы, при которых, наряду с повышенным отделением кожного сала, отмечаются повышенное потоотделение, нарушения сердечного ритма, красный стойкий дермографизм и другие симптомы.
  6. Расстройства функции пищеварительного тракта и наличие хронических очагов инфекции. В настоящее время этим факторам придается значительно меньшее значение, тем не менее они все-таки играют определенную роль в провоцировании болезни или ее обострении.
  7. Симптомы себорейного дерматита

    Различают три формы себореи: жирная, сухая и смешанная. Каждой из них соответствует определенная симптоматика.

    Эта форма является наиболее распространенной и подразделяется на:

  8. Густую, при которой состав секрета СЖ изменен: он содержит повышенное количество высших жирных кислот и пониженное — низших. Это снижает бактерицидные свойства кожного сала, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности и размножения микроорганизмов, грибков, повреждения ими стенок желез и протоков с образованием гнойничковых высыпаний; отмечаются также значительное расширение устья выводных протоков СЖ и утрата кожей эластичности. В результате закупорки протока в нем скапливается сало, которое выделяется при надавливании в виде густого желтого содержимого, а также образуются комедоны. Все это сопровождается выраженным зудом и усиленным образованием перхоти. Отдельные жирные чешуйки слипаются в крупные пластинки серовато-желтоватого цвета, расположенные на коже и в волосах.
  9. Жидкую, характерную избыточным образованием и выделением кожного сала, содержащего увеличенное количество свободных жирных кислот. Кожа лица становится пористой, огрубевшей и блестящей, приобретает серовато-желтую окраску и напоминает апельсиновую корку. В ней образуются закрытые и открытые комедоны. Волосы головы кажутся грязными, смазанными жиром, и склеиваются в пряди.
  10. Она встречается значительно реже и характерна сниженной секрецией кожного сала. Чаще возникает у детей до начала полового созревания в связи с недостаточным развитием у них волосяного и сального аппаратов кожи. В силу разных причин эта форма себореи может развиваться и у взрослых людей. В связи с недостаточным выделением сала волосы становятся тонкими, расщепленными на концах, сухими и ломкими, выпадают. Из-за нарушения процессов ороговения перхоть покрывает всю пораженную кожу и волосы. Иногда роговые чешуйки наслаиваются друг на друга, образуя белые или желтоватые корочки.

    Выраженное шелушение сопровождается обычно ощущениями зуда и стягивания, которые усиливаются после мытья головы и умывания, особенно холодной водой. Кожа может покрываться розоватыми или красноватыми пятнами (себореиды). Также могут формироваться открытые комедоны (черные угри). В пораженных зонах волосистой части головы создаются благоприятные условия для развития грибковых микроорганизмов, которые приводят к еще большему ороговению эпителия и зуду, что является осложнением себореи. Иногда эти симптомы выражены слабо. В этом случае отмечается незначительная сухость и слабое усиление шелушения кожного покрова.

    Смешанная форма себореи

    Смешанная себорея представляет собой комбинированную форму, при которой имеются проявления сухой себореи кожи волосистой части головы и жирной — в области лица.

    Фото себорейного дерматита волосистой части головы

    Лечение себорейного дерматита

    Классические методы лечения себореи включают целенаправленное обследование с целью выявления и лечения или коррекции заболеваний внутренних органов или расстройств функции нервной и эндокринной систем.

    Местное лечение себорейного дерматита на лице предусматривает использование косметических средств и макияжа, не вызывающих раздражения кожи. При наличии воспалительных явлений рекомендуются антисептические и противовоспалительные крема, гели, растворы, болтушки, а также средства, содержащие цинк — циндол, регецин, куриозин, витамином В5, 1% раствор салицилового спирта. С целью подавления грибковой инфекции наносятся крема с фунгистическими препаратами — «Ламизил», «Низорал», «Миконазол». Эффективными антигрибковым, антисептическим и противовоспалительным действиями обладает спрей «Псорилом», приготовленный на основе березового дегтя, экстрактов череды, чистотела и зверобоя.

    Лечение себорейного дерматита на голове проводится на основе тех же препаратов, но в форме шампуней и гелей («Кериум-крем», «Фридерм-цинк», «Селижель», «Деркос от перхоти для сухой кожи головы» и другие. При жирной себорее предпочтительно применение шампуней «Себозол», «Низорал», «Кертиол» и других.

    Из физиотерапевтических средств используются массаж, криотерапия и криомассаж, дарсонвализация волосистой части головы и лица, магнито- и лазерная терапия, индуктотермия области надпочечников.

    В соблюдении строгой диеты нет необходимости, однако рекомендуется ограничение употребления спиртных напитков, жирной, острой, жареной пищи, продуктов с большим содержанием углеводов. Нежелательно посещение бани и сауны, пребывание в районах с жарким и влажным климатом. Необходим правильный подбор средств по уходу за волосами и кожей, которые должны соответствовать степени жирности кожи и типу волос.

    Лечение обязательно должно быть согласовано с косметологом и врачом-дерматологом.

    bellaestetica.ru

    Себорейный дерматит на лице и в волосистой части головы

    29 октября 2012

    Cеборейный дерматит – это болезнь кожи человека, которая развивается как последствие нарушений в функционировании сальных желез. В процессе развития себореи наблюдается очень интенсивное продуцирование кожного сала. Как правило, проявления заболевания отмечаются во время полового созревания у подростков, также диагностируется себорейный дерматит у детей.

    При этом выделения кожного сала может наблюдаться как на волосистой части головы, так и на лице, а также на других участках тела, где расположено наибольшее количество сальных желез.

    Причины себорейного дерматита

    До сегодняшнего дня нет четкой информации о причинах и механизмах развития себореи у человека. Однако можно говорить о прямом влиянии на развитие болезни некоторых генетических факторов. Кроме того, болезнь часто проявляется у носителей стафилококка. В качестве возбудителя заболевания может выступать дрожжевой грибок Pityrosporum ovale. Себорея диагностируется у лиц с нарушением гормонального баланса, вследствие которого в организме увеличивается выделение андрогенов и снижается уровень выделяемых эстрогенов. Болезнь имеет определенную связь с нарушением работы ЖКТ человека. Следует отметить, что себорея очень быстро переходит в хроническую форму, при этом впоследствии могут возникать рецидивы болезни.

    У подростков болезнь развивается вследствие повышения секреции сальных желез. Кроме того, проявления болезни могут спровоцировать следующие состояния: ожирение, эпилепсия, недуги нервной системы, алкоголизм, стресс, внешние влияния. Как правило, обострения себорейного дерматита случаются зимой и осенью, то есть в холодный период.

    У больного человека кожа выглядит сальной, блестящей, при этом имеет сероватый оттенок и относительно неровную поверхность.

    Выделяются три разные формы заболевания – жирная, сухая и смешанная. Если речь идет о жирной форме недуга, то его, в свою очередь, подразделяют на густую и жирную форму, в зависимости от качества жира.

    Чаще всего признаки жидкой себореи отмечаются у девушек в возрасте от 10 до 14 лет. Кожное сало, которое выделяется из желез, имеет жидкую консистенцию. Если надавить на кожные покровы на носу, щеках, на носогубных складках, то заметна маслянистая жидкость, которая выделяется из желез. Недавно вымытые волосы также очень быстро становятся жирными. При жирной форме часто развивается пиодермия. У женщин в период беременности или кормления ребенка, а также в период интенсивного умственного труда проявления себореи часто усиливаются.

    Признаки густой себореи более часто проявляются у лиц мужского пола в возрасте от 16 до 20 лет. В процессе развития заболевания снижается эластичность кожи, она становится более плотной, расширяются устья сальных желез. При этом содержимое желез с трудом выдавливается, так как имеет достаточно плотную консистенцию. При данной форме заболевания часто проявляются атеромы, пиодермии, абсцессы.

    У детей чаще всего фиксируется сухая себорея, при которой необходимо специальное лечение. У таких детей, как правило, отмечается себорейный дерматит волосистой части головы, однако иногда поражаются и кожные покровы. На коже ребенка при этом появляются чешуйки белесого цвета. Если их снять, то под ними наблюдается покрасневшая кожа. На волосистой части головы на пораженных местах отмечается истончение волос.

    Смешанная форма себореи более характерна для мужчин. В данном случае кожа лица может поражаться жирной себореей, а под волосами формируются участки сухой себореи.

    Болезнь может протекать по-разному: иногда развиваются только небольшие очаги недуга, в иных случаях наблюдается обширная эритродермия. Иногда также отмечается осложнение дерматита угревой болезнью и вторичной инфекцией.

    Виды себорейного дерматита

    Кроме описанных форм болезни определяется также несколько разновидностей, которые различают по признакам и особенностям течения. Самой легкой формой себорейного дерматита считается себорейный экзематид. В этом случае у человека отмечается небольшое шелушение и умеренная краснота пораженных участков. При поражении бровей, волосистой части головы, складок за ушами, средней части груди больного может беспокоить сильный зуд. При периназальной эритеме, которая считается разновидностью себорейного экзематида, поражения наблюдаются преимущественно у женщин.

    Классической формой болезни считается пятнистый себорейный дерматит, при котором отмечается хроническое течение с периодическими обострениями. В данном случае происходит не только поражение кожи головы под волосами, а также кожа на лице. Изначально на лице образуются небольшие разрозненные точки, которые постепенно разрастаются. В итоге образуются ограниченные бляшки овальной формы, имеющие желтоватый оттенок. При этом воспаление выражено относительно слабо, а места поражения покрыты жирными чешуйками.

    Особых трудностей в процессе установления диагноза у врачей, как правило, не наблюдается. Однако специалисту-дерматологу необходимо не только дифференцировать болезнь от облысения, псориаза, а также других кожных недугов, но и определить, какая именно причина стала основным предрасполагающим фактором в данном случае. Только проведя все необходимые исследования, врач назначает соответствующую терапию.

    Чтобы лечение себорейного дерматита возымело должный эффект, необходимо обязательно выполнять все рекомендации врача. Большинство специалистов, принимая решение о том, как лечить пациента, обязательно комплексно подходят к этому вопросу. При любой форме заболевания в обязательном порядке показана витаминотерапия: особенно важен прием Е-ретинола, витаминов группы А. Эти витамины приводят в норму процессы отшелушивания и ороговения. В некоторых случаях целесообразно провести лечение поливитаминными средствами. Определяя, как лечить себорею, врач может также назначить прием рибофлавина, левокарнитина. Для местного лечения на лице и волосистой части головы применяются средства-кортикостероиды.

    В некоторых случаях позитивный эффект может дать также лечение народными средствами. Но если к заболеванию в процессе его развития присоединяется бактериальная инфекция, то, как правило, лечащий врач назначает курс антибиотиков. В основном применяются антибиотики, имеющие широкий спектр действия. Но если есть результаты микроскопического исследования или бактериального посева, то возможно назначение средства, которое напрямую влияет на конкретного возбудителя заболевания.

    Если у больного развилась только легкая степень себореи, то в некоторых случаях избавиться от этой проблемы помогут самые обычные косметические методы. В частности, достаточно регулярно мыть голову, подобрав подходящий шампунь. Стоит также применять лечебные лосьоны, маски и бальзамы.

    Если отсутствуют признаки воспаления на коже, можно практиковать некоторые косметологические процедуры, например чистку лица, маски с противовоспалительным и рассасывающим воздействием, сеансы лечебного массажа.

    Пациентам с себореей необходимо обязательно придерживаться правил режима дня и здорового питания, нормально отдыхать, а также своевременно лечить все инфекционные болезни, чтобы избежать появления очагов хронической инфекции в организме. Эффективный метод предотвращения прогрессирования болезни – соблюдать диету, при которой исключаются жирные, жареные блюда, слишком жирная еда, сладости, белый хлеб. Эти продукты считаются такими, что усугубляют проявления себореи, поэтому диета может значительно улучшить состояние больного.

    Чаще всего у больных наблюдаются осложнения в виде угревой сыпи разных форм. Наиболее распространенной формой сыпи в случае жидкой себореи является обыкновенные угри, которые выглядят как розовые образования на коже. Иногда после заживления гнойничка на коже может оставаться рубец.

    Если у больного развивается густая себорея, то процессы происходят в глубоких слоях кожи. При этом угри, проявляющиеся как осложнения, будут уже более выраженными, а косметические дефекты, которые остаются после их заживления, более глубокие и заметные.

    Реже в качестве осложнений возникают сливные формы угрей, для которых характерна локализация процесса в верхних слоях подкожной клетчатки. Иногда образуются абсцессы. Высыпания данного типа располагаются в основном на спине, реже – на лице больного.

    Проявления себорейной алопеции наблюдаются как у мужчин, так и у женщин. Для такого осложнения характерно поредение волос на голове, которое имеет неравномерный характер. В основном при данном заболевании редеют волосы в лобно-теменной зоне. На голове под волосами образуются также желтоватые чешуйки, которые легко отделяются от кожи. Если имеет место смешанная себорея, то поредение волос отмечается только там, где наблюдаются выраженные воспаления волосяных фолликулов.

    Важно, чтобы терапия при заболевании и его осложнениях была максимально щадящей и тщательной. При этом больной должен четко понимать, что болезнь протекает на протяжении длительного периода, с периодическими обострениями и ремиссиями.

    В качестве профилактических средств необходимо обеспечить правильный уход за кожей, придерживаться правил здорового питания, не допускать сильных эмоциональных перенапряжений.

    medside.ru

    Себорейный дерматит — фото, изображающие симптомы болезни

    Себорейным называют дерматоз, поражающий кожу тела там, где есть сальные железы. Редко кто не сталкивался с таким явлением как перхоть — одной из форм себорейного дерматита. Фото на сайте obolezni.com помогут вам узнать о заболевании больше.

    Фото с проявлениями себорейного дерматита

    Выше показано фото себорейного дерматита на голове — самая частая разновидность данного типа дерматоза. Сам термин «себорея» дословно означает «салотечение».

    Характеристики себореи

    Болезнь связана с нарушением процессов выделения кожного сала, объемы которого могут как возрастать, так и сокращаться. Фото себорейного дерматита с изображением очагов поражения в волосистой части головы показывает возможные внешние изменения наглядно.

    Непосредственная причина, по которой возникает изображаемый фото себорейный дерматит на теле человека, — особый дрожжеподобный грибок семейства Pityrosporum ovale (другое название — Malassezia).

    Что заставляет проявляться грибок?

    Аналогично сотням видам других микроорганизмов, в небольшом количестве упомянутый грибок обитает в естественной микрофлоре организма. Развитие себорейного дерматита на шее, как на фото, ожидаемо, если иммунитет теряет способность контролировать рост грибка. Также нередко встречается себорейный дерматит на фото лица.

    Факторы, способствующие заболеваемости

    Изменение гормонального фона, стрессы, ряд фоновых, способных угнетать иммунитет заболеваний — вот лишь некоторые из факторов, благоприятных для размножения Malassezia. Фото с проявлениями кожного дерматита себорейного типа, прежде всего — на коже головы, зачастую являются результатом именно таких состояний.

    Образ жизни — провоцирующий фактор

    Выше на фото показан себорейный дерматит на спине. Не исключено, что его причина — неполноценное питание, наличие вредных привычек, чрезмерная любовь к сладкому или соленому, или совокупность факторов.

    Характерные проявления себореи

    Как выглядит себорейный дерматит на голове, можно рассмотреть на фото выше. Кожа пораженных участков покрывается серыми или желтоватыми сальными чешуйками, шелушится, иногда наблюдаются покраснения.

    Самочувствие больного

    Как бы не проявлялся себорейный дерматит — поражением волосистой части головы, как на фото, или иначе, о необходимости его лечения, кроме прочего, свидетельствует умеренный или сильный зуд.

    Если провести параллели между фото себорейного дерматита на руках и фотографиями себореи на других участках тела, станет очевидно, что проявления дерматоза разнятся с учетом его типа, жирного или сухого.

    Себорея жирного типа

    Жирная форма изображенного на фото дерматита себорейного типа обычно наблюдается на лице у подростков. Характерный симптом — жирный блеск. Если болезнь затрагивает волосы на голове, наблюдаются также процессы облысения.

    Такая форма себорейного дерматита зачастую встречается на ногах. Фото выше показывает аналогичную форму себореи на голове. В зависимости от локализации проблемы у больного появляются угри, перхоть, комедоны, атеромы.

    Осложнения без лечения

    Участниками процесса развития любого вида себорейного дерматита — на голове, как на фото, лице, груди, конечностях, являются стрептококки, стафилококки, некоторые другие опасные в определенных условиях микроорганизмы. Без лечения существует высокий риск вторичного инфицирования.

    Как правило, для диагностики себорейного дерматита достаточно даже одной качественной картинки с его изображением. Иногда требуется сопоставление клинической картины болезни с клинической картиной псориаза, угревой болезни, розацеа.

    Фото выше показывает различную локализацию болезни. Именно локализация во многом диктует тактику лечения. Так, против себорейного дерматита на лице рекомендуются противогрибковые местные препараты. Проявления болезни на волосяном покрове устраняют антигрибковые шампуни. Дополнительно применяются препараты других групп.

    obolezni.com

    Дерматит – это воспалительная реакция кожи, являющаяся следствием воздействия внешних и внутренних факторов.

    При непосредственном контакте с кожей физических или химических раздражителей развиваются контактные дерматиты, а под воздействием эндогенных токсических, аллергических или токсико-аллергических агентов формируется замедленная (или мгновенная) гиперергическая реакция, называемая токсидермией, или токсико-аллергическим дерматитом.

    Факторы, провоцирующие развитие дерматита

    • Механические (давление, потертости, опрелости, мозоли);
    • Физические (ионизирующее и УФ-излучение, высокие и низкие температуры, электрический ток);
    • Химические (лекарственные вещества, щелочи, кислоты, соли тяжелых металлов и пр.);
    • Биологические (укусы насекомых, воздействие на кожу жалящих растений и стрекающих животных организмов).

    Раздражители, вызывающие обязательную воспалительную реакцию у всех без исключения людей, называются облигатными. Они являются причиной возникновения простых контактных дерматитов.

    Раздражающие агенты, которые поражают кожные и слизистые покровы не у всех, а только у некоторых контактирующих с ними лиц, называются факультативными, и приводят к развитию аллергического дерматита, являющегося следствием повышенной сенсибилизации организма к аллергенам.

    Классификация дерматитов

    1. Фотодерматиты – кожные высыпания, возникающие по причине повышенной чувствительности к солнечному свету (видимым световым лучам и УФ-излучению).
    2. Себорейный дерматит – хроническая патология кожных покровов, богатых сальными железами, возникающая вследствие активизации условно-патогенного липофильного дрожжевого грибка Malassezia furfur.
    3. Простой контактный дерматит – мгновенная кожная реакция, возникающая при непосредственном воздействии раздражающего агента.
    4. Контактный аллергический дерматит – классическая реакция замедленного типа, развивающаяся из-за повышенной чувствительности организма к аллергену и вовлечения в иммунный процесс Т-лимфоцитов.
    5. Атопический дерматит – хроническая полиэтиологическая кожная патология, передающаяся по наследству.
    6. Токсико-аллергический дерматит (токсидермия) – острое воспаление кожи, возникающее под воздействием токсического аллергизирующего агента, попадающего в организм через пищеварительный, дыхательный тракт или инъекционно.

    Механизм развития и симптомы

    Простой контактный дерматит

    Данное состояние является следствием повреждения клеток рогового эпидермиса. Каждый раздражающий агент имеет свою токсическую пороговую величину. Тяжесть клинических проявлений зависит от природы, концентрации, длительности воздействия и площади приложения раздражителя.

    Острый контактный дерматит характеризуется возникновением воспалительной реакции в виде эритемы, развивающейся непосредственно в месте соприкосновения с раздражающим фактором. В данном состоянии пораженная поверхность кожных покровов имеет четко очерченные границы.

    Наиболее характерными жалобами являются боль, зуд и жжение различной степени интенсивности.

    В зависимости от состояния кожи, длительности и силы воздействия раздражителя, помимо покраснения пораженного участка, может появиться сыпь в виде волдырей, в более тяжелых случаях — поверхностный или глубокий некроз.

    Одной из разновидностей простого контактного дерматита является пеленочный дерматит у детей. Это раздражение кожи, возникающее по причине несоблюдения гигиенических правил при уходе за ребенком.

    Примечание: пеленочная сыпь может появляться не только у малышей, носящих подгузники, но и у тяжелобольных людей и инвалидов, вынужденных пользоваться данным видом белья, предназначенным для поглощения мочи.

    Аллергический контактный дерматит

    В основу данной патологии положена моновалетная (реже перекрестная или поливалентная) сенсибилизация кожных покровов. При повторном воздействии раздражителей у людей с повышенной чувствительностью развивается аллергическая реакция. В данной ситуации симптомы дерматита появляются не сразу, а спустя определенный период времени, причем кожные проявления выходят далеко за пределы приложения аллергена и не имеют четких границ (вплоть до генерализованного поражения).

    Аллергический дерматит протекает с сильным покраснением кожи, зудом, жжением, формированием полиморфной сыпи (папул, микровезикул), сплошным или капельным мокнутием.

    При хроническом течении заболевания кожа пациента начинает шелушиться, покрывается мелкой узелковой сыпью, а также возможно развитие лихенификации (сильного уплотнения пораженных кожных покровов). Нередко аллергический контактный дерматит имеет рецидивирующее течение и, при определенных факторах может трансформироваться в экзему.

    Это кожное заболевание, развивающееся вследствие изменения химического состава и увеличения секреции кожного сала. Себорейный дерматит поражает те участки тела, где локализовано наибольшее количество сальных желез (лицо, волосистая часть головы, грудь и область спины).

    Причиной болезни является дрожжевой липофильный грибок Malassezia furfur, питающийся насыщенными жирными кислотами, входящими в состав себума. Являясь частью резидентной микрофлоры, при неблагоприятных для организма условиях он становится агрессивным, вызывая развитие патологического процесса.

    К наиболее характерным признакам себорейного дерматита относят покраснение кожных покровов, шелушение, зуд, возникновение сухой или жирной перхоти (на волосистой части головы), а также появление мелких точечных эритем, образующих четко очерченные овальные, округлые или неправильной формы (цирцинарные) бляшки. Отсутствие адекватного лечения себорейного дерматита может привести к развитию эритродермии.

    Атопический дерматит

    В основе патогенеза атопического дерматита лежат генетически обусловленные особенности иммунного ответа. Чаще всего заболевание развивается у детей с наследственной предрасположенностью в возрасте от 1 года до 5 лет.

    Провоцируют развитие патологического процесса пищевые продукты (белки животного и растительного происхождения), стрессовые и другие неблагоприятные экзогенные факторы, УФ-излучение, а также агрессивные метеорологические воздействия.

    Атопический дерматит протекает с периодами обострений и ремиссий и характеризуется развитием кожных воспалительных реакций, повышенной реактивностью к различным раздражителям, зудом и высыпаниями. Заболевание начинается в раннем детстве, однако со временем его клинические проявления ослабевают, и, к 30-40 годам происходит спонтанное излечение, либо наступает регресс симптомов.

    Фотодерматиты – это группа заболеваний, характерных для лиц с повышенной чувствительностью к солнечному свету. Развитие патологического процесса обусловлено присутствием в организме веществ, усиливающих восприимчивость кожных покровов человека к ультрафиолетовой части спектра. При этом клиническая картина напоминает солнечный ожог.

    В зависимости от интенсивности и длительности УФ-излучения на пораженных участках, помимо эритемы с характерными четко очерченными границами, может появляться отек, воспалительная инфильтрация, пузырьки и крупные пузыри (солнечная крапивница), а также поверхностный и/или глубокий некроз.

    В том случае, когда одновременно с солнечным излучением происходит контакт с растениями, содержащими фумарин, на фоне эритемы, отека и полиморфной сыпи развивается долго не проходящая пигментация пораженных кожных покровов.

    Токсико-аллергический дерматит, возникающий под воздействием токсического или токсико-аллегического агента, попадающего в организм через дыхательный или пищеварительный тракт, либо путем инъекционного введения, развивается по типу аллергической реакции.

    Для данного состояния характерно возникновение полиморфных высыпаний (реже мономорфных), носящих симметричный характер. Параллельно при токсидермии поражаются слизистые оболочки, развиваются симптомы общей интоксикации и другие серьезные осложнения, опасные для жизни пациента.

    Для выявления раздражителя, вызывающего аллергический контактный дерматит, производится диагностическое исследование, предусматривающее использование специальных аппликационных тестов. Тестируемый материал накладывается на кожу (чаще в области между лопатками или на внутренней поверхности предплечья). Через 48-72 часа производится оценка аллергической реакции. Стандартная тест-система представлена в виде двух пластин, каждая из которых включает по 12 аллергенов, помещенных в гидрофильный гель.

    Лечение дерматита осуществляется с учетом разновидности патологического процесса, характера высыпаний, площади поражения кожных покровов и общего состояния пациента.

    Терапия простого контактного дерматита включает в себя использование антигистаминных, противовоспалительных и дезинтоксикационных препаратов системного действия, а также примочек, болтушек, кремов и гелей, устраняющих зуд. В особо тяжелых случаях (по врачебным показаниям) могут применяться кортикостероидные мази.

    Во избежание развития вторичной бактериальной инфекции участки кожных покровов, расположенные в непосредственной близости от пузырной сыпи, обрабатывают камфорным, борным или салициловым спиртом. Контактный дерматит на лице лечат с особой осторожностью, так как на этом участке кожа более восприимчива к препаратам, и, несоблюдение врачебных рекомендаций может привести к возникновению шрамов или гиперпигментации.

    При пузырьковых высыпаниях рекомендуется вскрытие пузырей и последующее наложение дезинфицирующих примочек.

    Лечение дерматита у детей осуществляется в комплексе, предусматривающем воздействие на все стороны патогенеза заболевания. Помимо антигистаминных препаратов, назначаются средства, тормозящие секрецию медиаторов аллергии, препараты, нормализующие процессы пищеварения, а также лекарства, обладающие седативным эффектом. Назначение транквилизаторов, антидепрессантов и нейролептиков в данной ситуации требует строгих врачебных обоснований.

    При лечении аллергических дерматитов и токсидермий, прежде всего, устраняется аллерген или раздражитель, ставший причиной развития патологического процесса. Для этого пациенту назначается гипоаллергенная диета, обильное питье, а также рекомендуется прием мочегонных и слабительных препаратов. Далее проводится десенсибилизирующая терапия (натрия тиосульфат, хлористый кальций, витамины Р и С, антигистаминные препараты, гаммаглобулин, гемодез, реополиглюкин, переливания донорской крови или плазмы и проч.).

    В качестве средства для местного лечения назначают противозудные, подсушивающие, антибактериальные, кортикостероидные и противовоспалительные лекарственные формы.

    Профилактика дерматита

    Для предотвращения развития простого контактного дерматита следует соблюдать правила техники безопасности: аккуратно обращаться с химическими веществами и растениями, способными вызвать раздражение и развитие кожных реакций, а также избегать длительного воздействия солнечных лучей, высоких и низких температур.

    В том случае, если контактного дерматита избежать не удалось, необходимо выяснить, что спровоцировало его возникновение, по возможности устранить воздействие раздражителя и, при необходимости, обратиться за квалифицированной врачебной помощью.

    Людям, склонным к развитию аллергических реакций, необходимо избегать контакта с аллергенами, а также, по возможности, минимизировать воздействие стрессовых ситуаций и строго соблюдать правила личной гигиены.

    medinfa.ru

    Моя история успеха! Мне удалось вылечить полностю на лице!

    У меня было оно на лице вокруг носа и на голове

    Естественно дерматологи не помогали, помог интернет

    затраты: 360 грн.

    На лице: лосьен «Элокон» и «циновит:

    1 день — 1 раз втирать легко элокон,

    2 день — 1 раз втирать легко элокон,

    3 день — циновит, мазать 2 раза в день

    4 день — элокон опять (уже у вас небудет покраснения , все потихоньку проходит)

    затем два дня мазать «Циновит» (не гармональная мазь, мазать 2 раза в день)

    11-элокон, и на этом элокон закончен

    остальные дни мазать циновит два раза в день, чтоб оно не появлялось на протяжении месяца минимум, оно вообще без вредно так что можно мазать всегда, гарантрирую что СД не появится! Потихоньку сводить к минимуму циновит.

    И вуаля, готово. Результат через 4 дня, и на всегда (на лице)

    На голове, пока мне только низорал помогает!

    Всем удачи, вот формула, пользуйтесь успехом!

    Пользовалась антисеборейным комплексом Медпланта. Результат отличный, всем советую . Мне посоветавал трихолог, а покупала в Интернет магазине АНВИК . http://anvikshop.etov.com.ua

    я вылечила себорейный дерматит (со всеми возможными симптомами) шампунем лечебным. называется Кето Плюс. неожиданно быстро для меня избавил вначале от шелушения кожи и нестерпимого зуда, а уже в последствие в результате применения исчезла перхоть, так долго мучившая меня.

    Мне помог кето плюс, это отличный шампунь, который не только устраняет перхоть, но и лечит причину её возникновения!После шампуня улучшилось качество волос, перестали выпадать. Я так рада, что купила кето плюс, избавил от перхоти, так ещё и волосы красивыми стали.

    Я тоже слышала, что от себореи и волосы могут выпадать, если не лечить правильно. Не очень как-то перспективка остаться без волос. У меня когда перхоть появилась, я сразу в аптеку пошла за лечебным шампунем, мне посоветовали кето плюс тоже. Вот он меня и спас, такой действенный оказался, что на после второго раза перхоти почти не было. Очень мне помог и понравился. И волосы, кстати, тоже стали намного лучше выглядеть.

    Появился на лице под глазом СД. Врач дал стандартный совет использовать гормональную мазь Акридерм СК и всякие бесполезные диеты. К моему приятному удивлению дерматит прошел за несколько дней и я про него забыл…. на три недели…. Второй раз мазь уже помогала не так охотно и я начал штудировать интернет, потому что на наших врачей надежды мало. Мой вам совет: не пользуйтесь никогда гормональными мазями, они дают временный эффект и вызывают привыкание! Путем проб и ошибок я нашел для себя оптимальный вариант лечения. Мои помощники это дегтярное мыло и шампунь Хэд энд шолдерс (содержит цинк пиритин, который борется с грибком). Каждое утро мою голову и лицо Хэдом, а вечером умываюсь дегтярным мылом. Через две-три недели нужно делать перерыв в использовании шампуня, т.к. к нему тоже у грибка возникает толерантность. Следующие две недели я просто умываюсь мылом утром и вечером. Самое главное не прекращать эти процедуры. Если день-два не умываться этими средствами, то грибок снова появляется на лице и подавить его опять трудно. Обычно он отступает только через пару недель. Еще медленно, но верно помогает кедровая живица (кедровая смола растворенная в любом масле). Надеюсь мой совет вам поможет. Всем удачи

    хочу поделиться своей маленькой победой.а может и большой.прочитал на одном из форумов.попробовал помогло.сам не верю.просто по началу два раза в день мазал лицо яблочным уксусом(на этикетке убедитесь что натуральный 6%).сначала пекло но быстро проходило.сейчас поддерживаю но больше не печет.голову ополаскиваю 1-1.5ст.ложка на литр воды.ни перхоти .кожа здоровая.забываю что когда то болел.(стаж болезни 20 лет.делюсь может и я помогу как мне помогли

    Всем привет! Решился отписаться и поделиться своим опытом излечения!

    Болею себорейным дерматитом уже лет 15-ть. За все эти 15-лет ни один врач не смог меня вылечить. Все как один прописывают мне кетоканазол в том или ином виде + гормоны, либо отправляют к гастроэнтерологу. Гастроэнтерологи говорят — когда дерматологи не знают, как лечить, то отправляют к нам = )))

    Диеты никакие мне не помогают. Мой дерматит не реагирует ни на сладкое, ни на соленое, ни на что-либо ещё. Он просто всегда есть и всегда ужасен. Лицо, уши, голова — везде он.

    Кетоканазол мне не помогает никак — ни шампунь, ни мазь, никак. За все эти 15 лет помогало только одно — гормональные мази. Одно время помогало море, но в скором времени и оно перестало помогать!

    Наконец меня это достало в край. И вот около 6 месяцев я сидел и подбирал сам себе лекарство. Целыми днями сидел в смотрел в интернете информацию, читал, читал, читал.

    За эти полгода я перепробовал все что только можно — и народную медицину, и аптеку. Из этого всего навскидку — уксус, яблочный и обычный и винный, чистотел, зверобой, эвкалипт, алоэ, хлебный мякиш, соду, цинковую мазь и пасту, ретиноевую мазь (полтора месяца потратил на неё, эффект есть, но не 100%-ный и побочки задолбали), сульсену, серную мазь, салициловый, борный спирты, настойку календулы, морскую соль, обычную соль, бишофит в разном виде, чеснок, салициловую мазь — это только то, что я вспомнил, умножьте это количество на два и получите примерное число средств, которое я испробовал)

    И в итоге я совершенно случайнейшим образом наткнулся на …. КЛОТРИМАЗОЛ! Мазал этой мазью два раза в день и на пятый день мои пятна резко побледнели (от ужаса, видимо)), а потом и вовсе пропали! Теперь регулярно смазываю кожу клотримазолом в качестве профилактики (пользуюсь клотримазолом в виде геля — мне так удобней). Кожа чистая, ровная, без изъяна. Из побочек могу отметить лишь жжение (может быть довольно сильным) в первые 3-4 дня пользования, когда себореи ещё много.

    И ни один врач за 15 лет не сказал мне про эту мазь! Так что себя я вылечил сам!)

    Клотримазол стоит 50 до 150 рублей (в зависимости от аптеки и производителя).

    много чего интересного начитал на форуме, кое-что попробовал. сам, понятно, не доктор, но с этой дрянью на лице уже навозился и хочу поделиться своими наблюдениями

    учитывая что эта ерунда штука прилипчивая, я бы не особо не надеялся на супер-пупер решение, которая сработает уже завтра на 100%. но попробовать разные способы и посмотреть, какой для вас именно работает — это да, больше вероятно

    да, еще. не являюсь маньяком таблеточек и лекарств, поэтому пытаюсь без необходимости их не использовать, а с большего найти решение более-менее натуральными вещами. это я к тому, что если кому-то такой подход не катит, то дальше можно не читать

    как убрать симптомы СД на лице

    здесь делюсь теми вещами и процедурами, которые реально работают.

    1. умывание. как на форуме уже тыщу раз писали, лучше отказаться от умывания водопроводной водой в принципе, как и всякими косметическими мега умывалками и типа экстра щадящими гелями. хороший вариант — умывание минералкой или водой из скважин, хуже точно не станет. много указывали про ессентуки — пробовал, но что-то не идеал. мне более комфортно с нарзаном, набеглави, но тут надо пробовать

    2. если с лицом беда и нужно быстро все убрать. пробовал мазюльки разные, здесь согласен с автором сайта Антоном, что лучше использовать мазь с кетоконазолом (на сайте часто предлагают низорал). если нужен быстрый результат, то можно наносить два раза в день; если все не так плохо, то один раз. прелесть крема с кетоконазолом в том, что он не гормональный. на форуме в интернете полно историй людей, подсевших на гормональные кремы, и последствий этого. совет — если что-то панируете наносить на лицо, убедитесь, что эта штука без гармонов

    когда у самого был полный мрак, прекрасно помогал крем тридерм, но мне потом популярно объяснили, что этим лучше не баловаться в принципе. решать вам, но это однозначно самый быстрый способ все почистить — даже если его использовать в крайних случаях, им лучше не увлекаться больше пару дней.

    3. натуральные масла. вот про это как раз на форуме не так часто пишут, и зря. если найти для себя подходящее сочетание, они дают отличный эффект. из того что пробовал сам — масло из виноградных косточек и зверобоя. особенно это заценят девушки — кожа после них становится просто потрясно чистой и ощущения очень приятные после нанесения. тут есть нюанс — нужно найти именно натуральное масло, без всяких ароматизаторов и примесей. такие вы не купите в супермаркетах и аптеках, придется поискать конторы, которые занимаются продажей таких масел. может занять время, но это того стоит. прелесть виноградного масла в том, что он отлично впитывается и не оставляет жирных следов на коже + подходит для разных типов кожи — идельный вариант для использования утром. специфика экстракции масла зверобоя не предполагает такого же свойства, но зато делает свое дело по «успокаиванию» кожи на 100%. короче, здесь можно много писать — почитайте в интернете и попробуйте сами

    4. настой коры дуба. что тут сказать — это бомба. пока его не было, моим частым другом был кетоконазол. сейчас крем отдыхает. делать его очень просто — купить сухую кору дуба в аптеке, закипятить стакан воды с одной чайной ложкой коры и на малом огне подержать полчаса. все, бомба готова. наносить ватным тампоном на лицо

    5. как это все сочетать. достаточно делать простую процедуру утром и вечером:

    а) смываем лицо чистой минеральной или водой из скажины

    б) ватные диски смачиваем настоем коры дуба и очищаем лицо от грязи и жира, особенно пораженные дерматитом места. если кожа уже в порядке, то можно протирать той же минеральной водой. качественное протирание очень важно, чтобы полностью убрать отмершие клетки и остатки пота/жира с кожи, т.к. именно на таких участках СД проявляется снова и снова

    в) наносим масло виноградной косточки или зверобоя на пораженные места. как писал выше, если нужен быстрый результат, то вместо масла первое время можно использовать мазь с кетоконазолом, но я предпочитаю более естесственные средства

    г) все, наслаждайтесь ощущением чистой кожи. не забывайте про профилактику (ниже)

    т.к. эта причины этой заразы никто точно не знает, здесь придется как минимум исключить самые возможные причины.

    1. нормальное питание. здесь все просто — по возможности перейти на вареные/пареные и запеченные блюда, исключить жирные/жареные и фаст-фуд.

    2. пить много воды. подумайте — проявления СД связаны с нарушением работы сальных желез. возможно, проблема банально может быть в недостаточном количестве воды в организме. очень рекомендую к прочтению книгу «Ваше тело просит воды» Батмангхелиджа Ферейдуна

    3. действительно очень мало пишут про психологические причины возникновения симптомов СД. постоянно поддерживать хорошее настроение непросто, но есть прекрасные вдохновляющие книги. робин шарма, нил уолш, джеймс редфилд, рамта, марианна уильямсон — авторов и книг очень много, просто пробуйте какая форма подачи подходит для вас

    Искал форум чтобы оставить благодарность Андрею за сл., рецепт при себорейном дерматире: протирать яблочным уксусом 1:1 с водой. Для эксперимента выбрал пятно на голове, на первый же день появились ранки, пекло очень сильно. С 3 дня начала отшелушиватся кожа, покраснения прошли и вот уже 2 недели чистая кожа. До этого 1-2 недели такого эффекта давал Целестодерм с гарамицином, но из-за дороговизны искал пути лечения. Также хороший эффект давало масло репйное с красным перцем до мытья головы раз в неделю. А после мытья на чистую кожу сыворотку репейную, и через день наносить втирая. Следов не оставляло.

    Читал предположение что себорею/ный дерматит вызывает грибок, который гибнет в кислой среде от уксуса.

    На лице решил проверить после хороших результатов волосистой части головы.

    Уксус яблочный 6%, не разводил. Места себорейного дерматита очень пекло, сильно покраснели, смазывал 3дня, пока был дома. На 4й день идя на работу смазал Целестодермом крем. Прошла неделя, пятна покрылись прозрачной корочкой и сошли.

    Уже неделю пятен нет. Дешево и эффективно.

    А мне помог шампунь Себопирокс 911, он очень хороший при лечении себореи. Я им просто спаслась, причем до этого шампуня, я много всего перепробовала, но как-то безрезультатно. А Себопирокс 911 вылечил меня за несколько недель.

    my-derma.com.ua

    Себорейный дерматит форму

    Себорейный дерматит (СД) является общим, хроническим воспалительнымзаболеванием, которое поражает около 1-3% от общей численности населения в Соединенных Штатах, 3-5% молодых пациентов. Распространенность СД у ВИЧ-инфицированных колеблется 20-83%. Заболеваемость имеет 2 пика: один у новорожденных до 3 месяцев от роду, а другой у взрослых 30-60 лет. Предполагается связь этих пиков с половыми гормонами. Мужчины страдают чаще, чем женщины во всех возрастных группах и нет предпочтения для любого этноса.

    Malassez был первым, кто описал дрожжеподобные грибковые элементы, обнаруженные в перхоти с головы. В 1952 году Leone связал гриб Pityrosporum Ovale (позже названный Malassezia SPP.) с питириазом волосистой части головы, себорейной экземой и различными другими дерматозами.

    В 50-х годах 20-го века, в центре внимания исследователей по СД было исследование его связи с витамином В2, В6, В12 и дефицитом биотина. Тем не менее, до настоящего времени связь между СД и дефицитом питательных веществ до сих пор не подтверждена. Недавние исследования показали важность Malassezia SPP. , присутствующая в нормальной человеческой флоре кожи, в возникновении СД? Главный аргумент в пользу этого- СД поддается лечению с противогрибковыми препаратами.

    Кроме ВИЧ себорейный дерматит часто развивается при некоторых неврологических заболеваниях, таких как болезнь Паркинсона с улучшением при лечении леводопой. Высокая частота СД у пациентов с болезнью Паркинсона связана с увеличением секреции мужских половых гормонов и воздействия этих гормонов на сальные железы, а не свегетативной дисфункцией (Dysautonomia), как считалось ранее. Высокая распространенность СД также была обнаружена в случаях паркинсонизма, вызванных нейролептиками, при краниосиностозах, при семейной амилоидной полинейропатии, при черепно-мозговой травме, травматических повреждениях спинного мозга, нарушениях мозгового кровообращения, эпилепсии и параличе лицевого нерва. СД исключительно на пораженной стороне у пострадавших от паралича также был описан у больных с ОНМК, после пороков декомпрессии Киари типа-1 или в зонах кожи, пострадавших от сирингомиелии. В 1996 году, Erci? и др. сообщили, что у 30,9% пациентов с синдромом Дауна имелся СД. Тем не менее, Daneshpazhooh и соавт. сообщили о распространенности СД лишь у 3%. К другим системным заболеваниям, при которых заболеваемость СД выше, относят острый инфаркт миокарда, алкогольный панкреатит и алкоголизм.

    Malassezia SPP . является липофильным грибом, который является частью флоры, обычно находящейся на коже человека. Впервые он был описан в середине 1840-х годов Eichsted и Sluyter, которые связали его с разноцветным лишаем. В 1853 году Robin назвал его Microsporum furfur и в 1874 Malassez описал этот гриб в образцах перхоти, взятых с кожи головы. Род Malassezia был впервые описан Baillon в 1889 году и имеет таксономический приоритет над родом Pityrosporum, использовавшимся Sabouraud в 1904 для обозначения той же группы микроорганизмов. Нынешняя классификация включает род Malassezia , который принадлежит к семейству Cryptococcaceae из класса базидиомицетов.

    Malassezia — диморфный гриб, который является весьма плеоморфным. Его первоначальное название основывалось на морфологических критериях: Pityrosporum Ovale (овальные клетки дрожжей) и Pityrosporum orbiculare (круглые дрожжевые клетки). Позже было установлено, что обе формы были морфологическими вариантами одного и того же вида. В настоящее время, после оценки с использованием серологических и генетические методов, род Malassezia был разделен на 7 видов: М. furfur , М. pachydermatis , М. sympodialis , М. Globosa,М.obtusa , М. restricta иМ. Slooffiae.

    Хотя первым как болезнь СД описал Unna 1887 году, Malassez впервые наблюдал грибок в перхоти, взятой из головы в 1874 году. Позже Moore and Kile связали Malassezia SPP. непосредственно с СД.

    Malassezia SPP . связана как с инфекционными заболеваниями, при которых микроорганизм является прямым этиологическим агентом, так и с воспалительными заболеваниями многофакторной этиологии, при которых избыточное количество Malassezia SPP . проявляется как потенциирующий или усугубляющий фактор у восприимчивых пациентов. К первой группе относятся разноцветный лишай, Malassezia (Pityrosporum) фолликулит, пневмония, вызванная Malassezia SPP. , сепсис, связанный с глубокой венозной катетеризацией пациентов при парентеральном питании и перитонит у лиц, получающих перитонеальный диализ. Ко второй группе относятся сливной и сетчатый ??папилломатоз (синдром Gougerot-Carteaud), псориаз и атопический дерматит.

    Каждое из этих заболеваний имеет различные клинические и гистологические проявления, которые не могут быть объяснены с помощью простого присутствия определенного вида Malassezia на коже. При этом играют роль ряд способствующих факторов, включая иммунологическую индивидуальность и генетический профиль.

    Точная патофизиология СД еще не полностью установлена. Однако, сегодня признана ассоциация СД с наличием Malassezia SPP . на коже у пострадавших лиц. Гриб, как известно, присутствует на всей человеческой коже, но может присутствовать в большей степени у лиц с СД. Тем не менее в 1989 году Bergbrant и Faergman не удалось найти никакой разницы в степени колонизации Malassezia SPP .между физическими лицами с СД и здоровыми или между кожей с поражением СД и здоровой кожей. Эти результаты показывают, что существуют и другие патофизиологические механизмы, связанные с аномальными реакциями на Malassezia SPP . и что они не обязательно связаны с его значимостью. В 1984 году Bourlond др. показали, что Р. ovale (т.е. Malassezia SPP .) можно найти на любой шелушащейся поверхности (СД, старческий кератоз, невус и вирусные бородавки). Различные исследования были проведены, чтобы определить наиболее распространенные виды Malassezia при СД. Nakabayashi и др. сообщили, что нашли 35% из М. furfur и 22% М. globosa у лиц с СД. Rendic и др. обнаружен М. globosa в 67%, далее следуют М. furfur и sympodialis . Gupta и Gaitanis сообщили о большем количестве М. globosa . Tajima был единственным автором, сообщившим о М. restricta, как наиболее распространенном при СД.

    Nakabayashi и Sei обнаружили, что дети с СД имели большее количество Malassezia в коже, что не является определяющим фактором для воспалительной реакции, для чего важней количество липидов на поверхности кожи и иммунный ответ человека на присутствие грибка. Эти исследователи также изучали взаимосвязь между СД и наследственностью, сезонностью, психическим стрессом и снижением функции Т-клеток. В подтверждение доказательства, что Malassezia SPP . способствует воспалению кожи при СД, Plotkin в 1996 году и De Angelis в 2007 описали получение липазы этих грибов, что имеет важное значение для его роста в пробирке и в естественных условиях. На основании этого была выдвинута гипотеза о том, что гриб использует липиды с поверхности кожи для производства ненасыщенных и насыщенных жирных кислот, вызывающих воспалительную реакцию кожи. Кожного сало способствует росту P. ovale (т.е. Malassezia ) и, следовательно, развитию СД. Таким образом, поддержание резервуаров остаточного кожного сала (например, при недостаточном соблюдении гигиены) может предрасполагать к возникновению болезни, как это происходит у пациентов с нейропатологией. Тот факт, что СД реагирует на лечение противогрибковыми лекарствами представляет конкретные доказательства связи между Malassezia и СД. В 2007 году Dawson утверждает, что развитие СД зависит от трех факторов: производства кожного сала, метаболизма Malassezia и восприимчивости индивидуума.

    Гистопатология СД зависит от клинической стадии заболевания. В острой и подострой фазе воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и гистиоцитов, сопровождается легким и умеренным спонгиозом и псориазиформной гиперплазией, связанной с паракератозом вокруг фолликулярной устьев. С другой стороны, в хронической фазе, в дополнение к вышеупомянутым данным, существует заметная псориазиформная гиперплазия с дилатацией капилляров и венул поверхностного сплетения, что делает его очень похож на псориаз.

    Faergemann описано увеличение количества естественных киллеров (NK) Т-клеток, а также низкие титры антител класса IgG у пациентов с СД по сравнению с контролем. При контакте с Malassezia SPP. активность лимфоцитов у лиц с СД снижается и происходит уменьшение производства IL-2 и IFN-γ и увеличение производства IL-10. В последующем исследовании тот же автор сообщил об увеличении количество NK1 + и CD16 + клеток, ассоциированных с активацией комплемента при СД по сравнению с кожей непораженных участков у тех же больных или на коже у лиц без СД, что указывало на наличие интенсивного, ирритативного, неаллергического иммунного ответа. В 1988 году Parry и Shape не удалось обнаружить ни циркулирующие антитела против грибка, ни повышение системной чувствительности, что приводит к выводу, что нет никаких изменений в гуморальном ответе на Malassezia SPP. а возможны изменения в клеточном иммунном ответе. Neuber и др. также сообщают об изменениях в клеточном иммунитете при СД.

    Watanabe и др. показали, что М. furfur не приводит к продукции цитокинов кератиноцитов, в то время как это происходит с другими видами Malassezia. Кроме того, эти исследователи сообщили, что в зависимости от вида Malassezia стимулируется производство провоспалительных интерлейкинов определенного профиля, таким образом, характеризуя различные заболевания. Например, выработка ИЛ-8 вызывает хемотаксис нейтрофилов,что клинически проявляется в виде Malassezia фолликулита. Кроме того, при отсутствии производства протеина-1 хемотаксиса моноцитов (МСР-1) клинически определяется СД. У пациентов с СД не было обнаружено повышения производстве анти- Malassezia антител (IgM и IgG). Это наблюдение было значительным у пациентов с атопическим дерматитом и предполагает отсутствие анти-Malassezia SPP . гуморальный иммунный ответ при СД. Passi и др. обнаружено снижение уровня сывороточного витамина Е, полиненасыщенных жирных кислот и активности глутатион пероксидазы эритроцитов у пациентов с СД (как у ВИЧ-инфицированных, так и у ВИЧ-негативных лиц) и предложено связать эти выводы с патогенезом заболевания. В 2007 году Ianosi описал в воспалительном инфильтрате при СД снижение CD20 + и повышение CD45RO.

    Система генов тканевой совместимости человека (HLA)

    Хотя есть свидетельства, что наследственность является предрасполагающим фактором для СД, только в 1976 году Tsuji было опубликовано описание HLA типирования больных себорейным дерматитом, при котором он нашел увеличение частоты HLA-AW30 и / или AW31 и HLA-B12 при себорейном дерматите.

    СД имеет различные характеристики в зависимости от возрастной группы пострадавших: педиатрическая форма самоограничения, в то время как у взрослых заболевание является хроническим. Поражения состоят из эритематозных шелушашихся бляшек различной величины и степени интенсивности. В младенчестве СД является более распространенным в течение первых 3 месяцев жизни (10% у мальчиков и 9,5% у девочек), с шелушением на коже головы и является наиболее распространенным клиническим проявлением (42%). Он характеризуется появлением желтоватых очагов, которые появляются вскоре после рождения. Они могут также развиваться на лице и на теле, в области заушных складок, шеи, подмышечных впадинах и паховой области. Ребенок с СД может страдать редкой, генерализованной формой, которая нередко сопряжена с иммунодефицитом. У взрослых СД является хроническим, рецидивирующим дерматозом, который может варьировать от легкой до умеренной эритемы с папулезными и экссудативными поражениями с периодами обострения. Чаще поражаются лицо (87,7%), кожа головы (70,3%), грудь (26,8%), нижние конечности (2,3%), верхние конечности (1.3%) и другие области (5,4%), такие как крупные складки. Поражения состоят из папул или тонких чешуек с четко определенными границами, которые могут быть розовыми, светло-желтыми или эритематозными, с мелкими, сухими белыми или даже влажными или маслянистыми желтоватыми очагами. Они могут быть ограничены небольшими участками тела. Однако, имеются сообщения о распространенных формах и даже эритродермии. Наличие зуда является не постоянным признаком. Основным фактором, осложняющим СД является присоединение вторичной бактериальной инфекции, что усиливает эритему и экссудацию, вызывает местный дискомфорт и лимфоаденопатию вблизи очагов поражения. Поражения развиваются главным образом в областях, в которых производство кожного сала высоко, например, волосистая часть головы, лицо, ушные раковины, заушные складки и области грудины, век и складок тела. Поражения на голове варируют от легкого шелушения до корок медового цвета, плотно прикрепленых к коже головы и волосам. Характерно вовлечение скуловых областей, носогубных складок и бровей характерно. Участие век приводит к блефариту. У мужчин поражается зона бороды. Из складок поражаются подмышечные впадины, пупок, паховые, инфрамаммарные и аногенитальные, где может быть влажная поверхность, развиваются трещины, являющиеся в дальнейшем входными воротами для вторичной инфекции.

    Дифференциальный диагноз

    СД дифференцируют с псориазом, атопическим дерматитом (в основном при детской форме СД), стригущим лишаем, кожной лимфомой и кожным Langerhans гистиоцитозом. Существует также тип дерматита, который похож на СД и возникающий при применении лекарственных препаратов (золотосодержащие препараты, буспирон, аминазин, этионамид, гризеофульвин, галоперидол, IL-2, интерферон- α , препараты лития, метоксален, метилдопа, фенотиазины, псоралены и станозолол и другие) или при дефиците питательных веществ (дефицит рибофлавина, пиридоксина, ниацина и цинка). Детский СД подобен атопическому дерматиту (АД). Однако, поражаемые области (складки тела при СД и разгибательные поверхности при АД.) и отсутствие зуда при СД позволяют отличить эти дерматозы. Пеленочный дерматит не поражает складки тела, в то время как для СД они являются излюбленными. Детская псориаз очень похож на СД в этой возрастной группе, и почти невозможно провести различие между этими двумя дерматозами. Существует дискуссия о разнице между СД волосистой части головы и расстройством, называемым простым отрубевидным capillitii, с легким, сухим шелушением кожи головы, что может лишь представлять физиологическое изменение рогового слоя или может быть следствием избыточного использования косметики, такой как кремы или гели для волос. Кроме того, трудно провести различие между СД и псориазом волосистой части головы. Для псориаза более характерны толстые бляшки с сухими белыми корко-чешуйками. На первый взгляд, поражения кожи при СД аналогичны острой кожной красной волчанке (двусторонние скуловые высыпания) и розацеа. СД в складках тела должен быть дифференцирован от первичного контактного дерматита, от инверсного псориаза, дерматофитии и эритразмы. Лангерганса гистиоцитоз может поражать складки тела и кожу головы, что приводит к клинической картине, которая очень похожа на СД. Однако, наличие пурпурной составляющей в очагах поражения позволяет отличить гистиоцитоз.

    Себорейный дерматит и ВИЧ

    Eisenstat впервые описал ассоциацию СД и синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) в 1984 г. Распространенность СД у ВИЧ-инфицированных лиц различается в зависимости от различных авторов. У Soeprono и др. 85% больных СПИДом имели СД. У Berger эта цифра 36%, Goodman — 32% и у Blanes и др. — 31%. Не было обнаружено увеличения на коже количества Malassezia SPP у больных СПИД по сравнению с иммунокомпетентными лицами. Однако, многие авторы считают более важным присутствие при СПИД конкретного подтипа Malassezia SPP, чем степень присутствия гриба на коже. Rinkon и соавт. Сообщили о преобладании Malassezia globosa у лиц с разноцветным лишаем (67%) и у ВИЧ-инфицированных пациентов с СД (85%), в то время как у ВИЧ-негативных пациентов с СД преобладающими видами Malassezia были М. furfur и М. restricta , обнаруженные в 72% и 26% случаев соответственно. Vidal и др. изучали отличие липидного профиля кожи лиц, больных СПИДом от лиц без СПИДа. Однако, эти исследователи не определили его связи с развитием СД. Passi и соавт. (1991) сообщили, что общая концентрация липидов на поверхности кожи у ВИЧ положительных и ВИЧ-отрицательных пациентов с СД была похожей. Однако, они сообщили о существенных изменениях в липидных фракциях ВИЧ-инфицированных пациентов, включая снижение сквалена и увеличение холестерина и сложных эфиров холестерина. СД обычно развивается у ВИЧ-инфицированных лиц с CD4 + Т-лимфоцитов 200-500 и считается ранним кожным проявлением СПИДа. Ответ на антиретровирусную терапию является неустойчивым и существуют противоречивые сообщения в литературе: некоторые исследователи сообщили об улучшении СД после начала антиретровирусной терапии, в то время как другие сообщают об обострении. Гистопатология СД у ВИЧ-позитивных пациентов похожа на таковую у ВИЧ-негативных пациентов. Однако, отмечается в большей степени вовлечение в процесс фолликулов и большее количество плазмоцитов в воспалительных инфильтратах у ВИЧ-положительных пациентов. Появление СД впервые или его обострение у ВИЧ-инфицированных, которые, до этого, имели легкую форму заболевания, может означать сероконверсию из латентной фазы в симптоматическую стадию. СД при СПИД также может быть более обширным, более интенсивным и невосприимчивым к традиционному лечению. Используют оральные противогрибковых средств или комбинированные топические препараты с противогрибковыми средствами и кортикостероидами. Были также сообщения о клиническом улучшении при использовании антиретровирусных препаратов.

    Поскольку это хроническое воспалительное заболевание, которое, вероятно, происходит в ответ на присутствие грибка ( Malassezia SPP .) и его метаболитов за счет использования липидов кожи, цель обработки заключается в контроле над воспалением, пролиферацией микроорганизма и жирностью кожи. Используются различные классы лекарств. Терапевтическое арсенал для лечения СД весьма обширен. Первым правилом является информирование пациентов о хроническом, рецидивирующем характере заболевания. Такой пациент, знающий о ходе заболевания, с большей уверенностью и ответственностью относится к лечению. Согласно опросу, проведенному Peyri и др., наиболее часто используемыми препаратами являются кортикостероиды (59,9%) и имидазольные препараты (35,1%). Увлажняющие кремы были также зарегистрированы в 30,7% случаев, топические ингибиторы кальциневрина — в 27,2% и других фармакологические методы лечения, таких как системные антигистаминные препараты и различные естественные методы лечения- в 5,1%. Мыла: включают те, которые содержат кетоконазол 2% и серу с или без салициловой кислоты. Мыла на масляной основе с Чайным деревом (Melaleuca Alternifolia) доказали свою эффективность при СД в связи с их противогрибковым потенциалом. Они также доступны в виде шампуней. Шампуни: шампуни, используемые при СД классифицируются в соответствии с их эффектом. Антипролиферативный: шампуни на основе каменноугольной смолы и ее производных оказывают антимитотическое и цитостатическое действие, вызывая уменьшение деления клеток в эпидермисе, который является причиной распространения очагов.. Другими примерами являются шампуни с сульфатом селена (1 и 2,5%) и цинк пиритион (1 и 2%). К противогрибковым относятся шампуни на основе кетоконазола 2%, циклопирокса 1%, а также селена сульфида и цинк пиритион. С кератолитическим эффектом: на основе салициловой кислоты (2-6% ) с или без серы (2 — 5%), способствуют удалению корко-чешуек. Противовоспалительные средства: содержащие кортикостероиды (клобетазола пропионат). Сочетание различных классов препаратов в одном продукте или использование сменной терапии- наиболее эффективные режимы, снижающие число рецидивов.

    Топические препараты

    Топические противогрибковые препараты: кетоконазол, а также другие производные имидазола, и противогрибковые агенты из других фармакологических классов, такие как циклопирокс, могут быть использованы в форме лосьонов, кремов или мазей при рецидивах СД . Хотя анти-андрогенный эффект этих препаратов остается предметом дискуссий, доза, необходимая для этого эффекта, очень высока (что эквивалентно 600-800 мг / сут орального кетоконазол) и маловероятно, что эта доза будет достигнута при местном лечении. С другой стороны, существуют некоторые признаки того, что противогрибковые препараты имеют противовоспалительные эффекты, сравнимые с эффектом гидрокортизона. Например, циклопирокс оламин как было показано, ингибирует действие 5-липоксигеназы и циклооксигеназы в пробирке.

    Топические кортикостероиды: они могут быть использованы в форме лосьонов, тоников для волос, шампуней и пены. Они приводят к быстрому улучшению симптомов (эритема, шелушение и зуд). Однако, рецидивы часты. Они должны использоваться в течение кратчайшего времени из-за возможных побочных эффектов, которые происходят при длительном использовании.

    Противовоспалительные ингибиторы кальциневрина — такролимус 0.03 и 0.1% и пимекролимус 1%. Являются альтернативой топическим кортикостероидам. Это такролимус и пимекролимус, оказывающие противовоспалительное действие при СД, которое равно или выше, чем у ТГКС низкой потенции, без побочных эффектов, присущих ТГКС. Они могут быть использованы 1- 2 раза в день. Они хорошо переносятся и могут быть использованы для устойчивых форм СД лица. Они также вызывают более длительную ремиссию, чем ТГКС.

    Другие терапевтические возможности, описанные в литературе, включают:

    • 1% метронидазол гель обычно используется для лечения розацеа;
    • крем такальцитола (1,24- (R) — дигидроксивитамина D3), препарат, используемый для лечения псориаза;
    • топический лития сукцинат, обладающий противовоспалительным действием;
    • перекись бензоила, бактерицидный препарат, используемый для лечения воспалительных акне.
    • Перорально вводимые препараты могут также быть использованы, главным образом, при обширных и резистентных случаях СД. Показаны следующие противогрибковые средства:

    • Кетоконазол 200 мг / день в течение 14 дней
    • Итраконазол 100 мг / день в течение 21 дней
    • Тербинафин 250 мг / сут в течение 4 недель.
    • Несколько лет назад сообщалось об использовании изотретиноина в качестве регулятора себореи и по этой причине его использование было предложено при СД. В исследовании использовались очень низкие дозы препарата (2,5 мг 3 раза в неделю и до 5 мг / сут) с хорошей эффективностью. Недавно опубликовано сообщение о случае гиперплазии сальных желез с хорошим ответом на изотретиноин. Однако, научные исследования по использованию изотретиноина при СД становятся все реже. Кроме того, был доклад о появлении сыпи на лице, аналогичной СД, у лиц, использовавших изотретиноин для лечения акне.

      www.dermatology.ru

Leave a comment

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *