Posted By Admin
Зуд от дерматита

Понятие о дерматите и способы избавления от зуда

Зуд при дерматите может быть нестерпимым, приносящим значительный дискомфорт и неудобства. Поэтому важно знать, как устранить этот симптом в кратчайшие сроки.

Главный для большинства кожных заболеваний симптом – это зуд. При дерматите зуд может быть мучительным, длительным и иметь различную интенсивность. Среди дерматитов можно выделить следующие основные виды: простой ирритантный контактный, аллергический контактный, атопический и токсический. Причины и механизмы их развития различны, и соответственно лечение тоже будет отличаться. Лечение всегда должно быть направлено на первопричину болезни.

Простой ирритантный (раздражительный) дерматит вызван различными раздражителями, к которым относятся: вода, мыло, трение, повышенная или пониженная температура, раздражители химической природы (кислоты, щелочи, жидкий цемент).

Под аллергическим контактным дерматитом понимают аллергический ответ замедленного типа, а это значит, что для развития заболевания необходим длительное соприкосновение кожи с аллергеном и выработка антител к нему. Аллергены при таком типе кожной патологии чаще всего выступаю:

  • металлы (никель, хром);
  • резиновые добавки для производства перчаток и обуви;
  • добавки в косметические средства;
  • красители;
  • вещества, которыми обрабатывают одежду (формалин и схожие вещества);
  • медикаменты для наружного применения (Неомицин, Бактрацин, Гидрокортизон).
  • Атопический дерматит является заболеванием наследственной природы. Механизм его развития очень сложен, берет начало с врожденной недостаточности Т-клеточного звена иммунитета, связан с комбинацией многих иммунологических и неиммунологических факторов. Поэтому кожные реакции являются одним из симптомов этого аллергического заболевания. А вызвать его обострения могут:

  • пищевые аллергены (цитрусовые, молоко, арахис, клубника, шоколад);
  • бытовые аллергены (пыль, шерсть и перхоть животных, шерстяные ткани);
  • пыльца растений;
  • средства бытовой хими и косметика;
  • производственные химические вещества;
  • медикаменты;
  • нервное перенапряжение, сильный эмоциональный стресс также могут привести к обострению заболевания.
  • Токсический вариант дерматита развивается даже при однократном воздействии сверхсильных раздражителей, в ответ на которые возникают ответные кожные реакции. В этом случае кожа даже с нормальной чувствительностью, без предрасположенности к аллергии будет отвечать значительным воспалением.

    Ирритантный дерматита

  • зуд и жжение, но преобладающим симптомом остается жжение;
  • основная локализация поражения – кисти, веки, губы;
  • покраснение, отек;
  • сухость и растрескивание кожи, шелушение;
  • высыпания в виде красных пятен, папул, пузырьков с прозрачным содержимым, которые лопаются с обнажением нижних слоев кожи;
  • впоследствии в эти раны попадают микроорганизмы, и возникает гнойное воспаление.
  • Аллергический дерматит

    Симптомы аллергического дерматита:

    • зуд, который преобладает над жжением;
    • локализация высыпаний зависит от места приложения аллергического агента;
    • значительный отек и мокнутие пораженного участка;
    • поражаются в основном ладони, предплечья и лицо;
    • при фоточувствительном варианте заболевания могут поражаться все не прикрытые участки тела.
    • Атопический дерматит

      Включает следующие симптомы:

    • зуд пораженных участков;
    • сезонность высыпаний;
    • пораженный участок кожи сильно воспален;
    • часто возникает вторичная инфекция;
    • на фоне возникновения этого заболевания пациенты часто отмечают обострения аллергического ринита, бронхиальной астмы и других аллергических реакций.
    • Токсический вариант кожного заболевания отличается сильным воспалительным ответом на месте приложения чрезмерного раздражителя. Зуд при такой форме практически не наблюдается. Преобладают отек, покраснение, боль, высыпания могут иметь форму волдырей и больших пузырей.

      Как избавиться от зуда

      Для полноценного снятия зуда нужно воздействовать не только на симптомы. Нужно обязательно избавляться от причины его вызвавшей. Это основное направление лечения.

      В домашних условиях снять зуд можно, выполняя следующее:

    • приложить холод на зудящее место, это может быть кусочек льда, холодный компресс, погружение пораженного участка в холодную воду;
    • использование отваров из ромашки, череды, мяты, хвои, девясила, корней лопуха, этими отварами можно протирать кожу или погружать в них проблемные участки;
    • Прием ванны с морской солью несколько снизит зуд, но вода не должна быть горячей;
    • Принять ванну с 1 кг отваренного ячменя.

    Устранить аллерген или раздражитель

    Это основной момент в лечении. Уже после этого происходит уменьшение зуда и воспаления. В том случае, если аллерген или раздражитель точно не выяснены, то следует пройти определенные обследования (внутрикожные пробы). Если работа пациента связана с постоянным контактом с этим провоцирующим фактором, то стоит перевестись или использовать средства индивидуальной защиты.

    В случае простого ирритантного дерматита нужно прекратить частый контакт с водой, мылом, медикаментами, косметическим средства с различными добавками.

    Антигистаминные средства

    Антигистаминные средства довольно эффективно справляются с зудом. Это связано с прекращением выброса гистамина в ткани, что снижает отек и воспалительную реакцию. Используют эту группу препаратов местно и системно. К препаратам этой группы относятся Фенкарол, Супрастин, Цетиризин, Клемастин.

    Гормональные средства

    Широко используются стероидные кремы и мази разной концентрации (Бетаметазон дипропионат, Флутиказона пропионат, Адвантан, Алупент) в лечении дерматитов.

    Противовоспалительные средства

    Нестероидные противовоспалительные препараты снимают воспаление и боль. Их назначают при атопическом дерматите, при отсутствии эффекта от местного воздействия (Индометацин, Диклофенак, Ибупрофен).

    Средства на основе дегтя содержат природные противовоспалительные компоненты, которые применимы для лечения атопического дерматита.

    Роль сорбентов – устранение токсинов из кишечника, тем самым снижается их содержание в крови. Широкое применение нашли такие сорбенты как Активированный уголь, Полифепан, Смекта.

    При наличии атопического дерматита также используют мази-иммуносупрессоры (Эпидел, Протопик).

    В условиях стационара проводят специфическую терапию, которая направлена на выработку резистентности к тому или иному аллергену. Врач вводит в организм пациента небольшую дозу аллергена с постепенным увеличением дозы. Со временем организм становиться невосприимчив к патогенному фактору.

    Профилактические мероприятия должны включать:

  • исключение аллергена из повседневной жизни путем дистанцирования от него, применения средств индивидуальной защиты;
  • занятия спортом способствуют максимальному расходу гистамина на нужды поперечно-полосатой мускулатуры, что снижает частоту возникновения аллергических реакций любой локализации;
  • употребление продуктов, которые насыщены витаминами и микроэлементами;
  • не перевариваемые пищевые волокна способны устранять из организма токсины, поэтому необходимо обогатить рацион такими продуктами, как капуста, яблоки, злаки, хлеб из грубых сортов пшеницы, отруби;
  • своевременное обращение к врачу при возникновении разного рода аллергии;
  • профилактический прием антигистаминных препаратов в период сезонного цветения растений.
  • Важно помнить что для снятия зуда нужно действовать на первопричину заболевания. Симптоматическая терапия снизит зуд, но не устранит главного фактора.

    tutzud.ru

    Атопический дерматит: симптомы, лечение и профилактика

    Атопический дерматит (нейродермит, атопическая экзема) – хроническое заболевание аллергической природы, характерным признаком которого являются кожные высыпания, сопровождающиеся интенсивным зудом. Это весьма распространенная болезнь – согласно данным ВОЗ ею страдает около 5-10% населения всего Земного шара. Наиболее часто нейродермит регистрируется у детей.

    Считается, что чем раньше появляются симптомы, тем благоприятнее прогноз. Так, в случае, когда атопический дерматит возникает в раннем возрасте, вероятность достижения полной клинической ремиссии максимальна, поскольку у ребенка возрастом до 3х лет под маской этого заболевания может скрываться простая пищевая аллергия, симптомы которой исчезают по мере созревания ферментных систем желудочно-кишечного тракта крохи.

    Однако существует и обратная сторона медали: вероятность заболеть аллергическим ринитом или бронхиальной астмой у детей с атопическим дерматитом значительно выше, чем у здоровых.

    Причины возникновения атопического дерматита

    К сожалению, причины атопического дерматита ученые пока не выяснили. Считается, что в развитии болезни играет роль генетический фактор, обуславливающий повышенную чувствительность иммунной системы к внешним раздражителям. Высыпания на коже у таких лиц могут возникнуть вследствие:

  • контакта с аллергенами (шерстью животных, пылью, плесенью, пищевыми или химическими аллергенами);
  • острого или хронического стресса;
  • климатических изменений (холодный воздух и низкая влажность воздуха приводят к пересыханию кожи);
  • резких колебаний температуры воздуха (усиливают зуд);
  • чрезмерной чистоплотности (вследствие этого с кожи смывается защитная пленка – эпидермис обезвоживается, появляется сухость и зуд.).
  • Атопический дерматит: симптомы

    Атопический дерматит характеризуется волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обостряется болезнь после повторного контакта с аллергенами (продуктами питания, шерстью животных, химикатами). Случаи обострений значительно учащаются в холодный осенне-зимний период.

    Главным симптомом атопического дерматита является продолжительный интенсивный кожный зуд. В результате почесывания зудящих мест появляются элементы сыпи, которые, в зависимости от внешних характеристик разделяют на 3 вида:

  • острая, или временная – в месте высыпаний выделяется жидкость, после чего оно покрывается корочкой (это является признаком инфицирования сыпи);
  • подострая, или длительная – элементы сыпи красного цвета, сухие, покрыты чешуйками, сопровождаются выраженным зудом;
  • лихенификация – огрубевшие от расчесывания элементы сыпи.
  • Чем больший участок кожи поражается высыпаниями, тем более выражены симптомы болезни.

    Локализация и характер высыпаний зависит от возраста больного:

  • дети 2-24 месяцев: элементы сыпи могут располагаться на волосистой части головы, лице, шее, конечностях (особенно в области локтей и коленей), на туловище; под подгузником сыпь обычно отсутствует; в зимние месяцы имеет вид сухих шершавых пятен красного цвета на щеках; нередко элементы сыпи выделяют жидкость и покрываются корочкой;
  • дети 2-11 лет: высыпания появляются впервые или отмечались ранее, локализованы на шее, местах сгиба и внутренних поверхностях конечностей; может наблюдаться острая, подострая сыпь или лихенификация; возможно инфицирование вследствие расчесывания;
  • старше 12 лет: болезнь протекает в легкой форме, высыпания располагаются на лице, шее, внутренней части локтей и коленей, предплечье, запястье.
  • Осложнения атопического дерматита

    Наиболее частым осложнением данного заболевания является инфицирование элементов сыпи патогенной микрофлорой. При присоединении инфекции пораженная кожа приобретает красный цвет, появляется боль, повышается температура.

    Неоднократно диагностировались случаи инфицирования элементов атопического дерматита вирусом простого герпеса – отмечалось наличие волдырей, иногда с геморрагическим содержимым, боль в области высыпаний, повышение температуры тела.

    Врач выставляет диагноз «атопический дерматит» на основании характерных жалоб больного (описаны выше), данных анамнеза заболевания и наследственного анамнеза (наличие заболеваний аллергической природы у близких родственников), принимая во внимание данные объективного осмотра. С целью уточнения диагноза пациенту может быть назначен анализ крови на уровень IgE, высокие цифры которого говорят о склонности к аллергическим реакциям.

    Чтобы уточнить природу аллергена, вызывающего обострения болезни, назначаются аллергопробы.

    Лечение атопического дерматита

    С целью достижения максимального эффекта пациент должен использовать как медикаментозные, так и немедикаментозные методы лечения.

    К последним относятся:

  • регулярное использование увлажняющих кожу лосьонов и кремов;
  • ограничение контакта с аллергенами (гипоаллергенная диета, регулярная влажная уборка без применения агрессивных химикатов, ношение гипоаллергенного нательного белья);
  • избегание расцарапывания элементов сыпи (с этой целью на участки высыпаний рекомендуется накладывать чистую повязку);
  • теплые ванны.
  • Медикаментозная терапия включает в себя:

  • антигистаминные препараты (цетиризин, лоратадин, акривастин, фенистил) внутрь и местно;
  • глюкокортикоидные мази (акридерм, фторокорт);
  • в тяжелых случаях – глюкокортикоиды внутрь или внутримышечно;
  • сорбенты (атоксил, лактофильтрум, сорбекс) с целью детоксикации организма;
  • если заболевание обострилось на фоне стресса – седативные препараты (глицисед, валериана, успокоительные сборы);
  • в случае инфицирования высыпаний – антибактериальная терапия местно или системно.
  • Перспективным методом лечения является системная иммунотерапия, или СИТ. Суть ее заключается в том, что в организм вводят постепенно нарастающие дозы конкретного аллергена, вследствие чего иммунная система становится к нему менее чувствительной.

    Чтобы предупредить развитие атопического дерматита у будущего ребенка, беременной женщине необходимо внимательно следить за рационом питания – исключить продукты, способные вызвать проявления аллергии.

    Для профилактики заболевания у грудных детей следует:

  • кормить малыша исключительно грудным молоком или высокоадаптированной смесью до 6 месяцев;придерживаться сроков введения прикорма, вводить блюда именно в рекомендованной специалистами последовательности;
  • не перекармливать малыша;
    • в случае болезни ребенка предлагать ему только легкоусвояемую пищу, не вводить в рацион новые продукты в этот период;
    • в случае предрасположенности крохи к аллергии вакцинировать его только при отсутствии признаков болезни и после 3х-дневного приема антигистаминных препаратов;
    • купать малыша с использованием гипоаллергенных моющих средств.
    • К какому врачу обратиться

      При появлении признаков атопического дерматита у ребенка нужно прежде всего обратиться к педиатру и постараться исключить возможные аллергены, например, пищевые. Взрослым лучше сразу обратиться к дерматологу. Для более точной диагностики причины, вызвавшей дерматит, а также для проведения специфической иммунотерапии требуется осмотр аллерголога.

      myfamilydoctor.ru

      6 подручных способов снять зуд

      Что такое зуд тела и головы, и как его навсегда вылечить, можно узнать из этой статьи на нашем сайте. Здесь мы расскажем про самые быстрые домашние методы снятия зуда. И прежде, чем начать, дадим вам самый важный совет: не чешите!

      Зуд на коже: что делать?

      Средство от зуда кожи №1 – холод

      Кубики льда сужают поры кожи, уменьшают раздражение и «притупляют» ощущения рецепторов. Холод замедляет кровообращение в зудящем участке тела и прекращает производство гистамина — вещества, которое выделяется эпидермисом под воздействием стимулов и вызывает зудящие ощущения.

      Если льда поблизости нет, подойдите к вопросу творчески: холодная вода из под крана (а в идеале – из фильтра), металл, замороженное мясо.

      Лед снимает зуд кожи

      Почему-то все считают, что тепло только увеличивает зуд кожи и препятствует его лечению, но это не так. Распаренные и приоткрытые поры расслабляют кожу, снимают напряжение и уменьшают зуд. Тепло начинает «гонять» гистамин по крови. Таким образом, вещество не концентрируется и не скапливается, а зуд постепенно спадает.

      В качестве тепловой терапии можно использовать намоченную теплой водой ткань, кружку кофе (если ее можно прислонить к зудящему месту). Горячий душ или ванна тоже снимут неприятные ощущения.

      Что помогает снять зуд?

      Средство №3 – пищевая сода

      Если вы сходите с ума от зуда и жжения по всему телу, наберите ванну теплой воды и высыпите в нее чашку пищевой соды, хорошенько размешав ее в жидкости. Смело ныряйте в воду и позвольте телу расслабиться. Принимайте ванну не меньше 30 минут, после чего просохните на воздухе, сидя на бортике ванны или гуляя нагишом по квартире. Вы же не хотите, чтобы сода осталась на полотенце или одежде?

      Нет возможности принять ванну? Нанесите немного соды на ватный тампон, смоченный в теплой кипяченой воде, и протрите зудящий участок кожи.

      Если вас беспокоит зуд в области заднего прохода или половых органов, рекомендуем подмывания содой – это не только снимет раздражение, но и способствует полному выздоровлению. Для подмываний разведите чайную ложку соды в литре кипяченой воды. Повторяйте процедуру два раза в день.

      Простые способы устранить зуд

      Возможно, вам доводилось испытать на себе силу косметологической процедурой с очищением лица овсяными хлопьями – сегодня она широко распространена в салонах красоты. Овсянка также все чаще встречается в составе дорогих кремов и лосьонов, потому что обладает кучей удивительных качеств: липиды в хлопьях увлажняют и питают кожу, в то время как белки восстанавливают структуру и образуют дополнительную защиту. Овсяные хлопья обладают очень мягким действием и не повредят даже тонкой коже лица, убирая покраснения и зуд.

      Овсяные хлопья, размоченные в воде, не только занимаются увлажнением, но и дают пару дней отдыха от зуда, оттягивая воспалительные токсины из эпидермиса. Чтобы убрать неприятные ощущения, просто приготовьте пасту: смешайте стакан овсянки со стаканом воды и нанесите на участок кожи лица, руки или ноги, который испытывает зуд. Смойте через 10 минут. Если неприятные ощущения возникли в коже головы, то нанесите пасту из овсянки на корни волос.

      Если вас беспокоит кожный зуд в нескольких участках тела, измельчите овсянку в кофемолке и добавьте чайную чашку в ванну теплой воды. Пролежите в воде не меньше 30 минут, чтобы успокоить кожу. Воспаление пройдет в независимости от того, какие у него были причины.

      Мед, как известно, природный антибиотик, который с древности используется для лечения ожогов, воспалений и даже сухости кожи. Вы также можете нанести мед на зудящий участок кожи, чтобы успокоить его.

      Пчелиный мед успокаивает зуд кожи

      Средство №6 – атакующий удар

      Мозг – очень хитрый орган, но вы можете его перехитрить. Он, к примеру, одновременно не может обрабатывать информацию о зуде и ударе. Поэтому если вы хлопнете зудящее место рукой, то зуд прекратится на некоторое время (необходимое голове, чтобы понять, какое из зол – худшее).

      Пока организм приходит в себя, вы можете успеть набрать ванну теплой воды и насыпать туда соды или просто принять холодный душ.

      Подводим итоги: если вы хотите снять зуд мгновенное, просто прихлопните его как комара. Этого хватит на 10 минут. Десяти минут вполне достаточно, чтобы принять холодный душ или хорошенько распарить тело. Температурной терапии хватит на пару часов спокойствия. Чтобы избавиться от зуда на пару дней, воспользуйтесь овсянкой, но не внутрь, а наружу.

      Если вы хотите избавиться от зуда и сыпи на теле навсегда, уделяйте время походам к врачу и пользуйтесь интенсивными успокаивающими кремами, которые останавливают выработку гистамина.

      Легкий крем-эмульсия от «Ла-Кри» подходит как для ежедневного ухода, так и для быстро снятия неприятных ощущений с кожи. Под воздействием экстрактов ромашки и фиалки спадает покраснение и раздражение, а природный антибиотик грецкий орех постепенно, но быстро снимает зуд. Эмульсия не вызывает аллергии, что доказано многочисленными медицинскими тестами.

      Подробнее о действии каждого компонента в составе крема «Ла-Кри» читайте на странице товара.

      la-kry.ru

      Атопический дерматит: Лечение

      Хотя атопический дерматит – это неизлечимая болезнь, ее можно контролировать, используя определенные средства и медикаменты. В ходе лечения можно остановить рецидивирующую сыпь и контролировать зуд. Вы можете полностью контролировать эти проявления через три недели после первого высыпания. Специальное лечение зависит от типа высыпания. В большинстве случаев используют кортикостероидные медикаменты и увлажнительные средства.

      Консультирование психолога может быть полезно в лечении, как взрослого, так и детского атопического дерматита. Консультации помогут снять стресс и тревогу, а также преодолеть болезнь.

      Первичное и продолжительное лечение

      Первичное и продолжительное лечение атопического дерматита включает:

      Для того, чтобы справиться с зудом и сыпью, вам могут потребоваться лекарства.

      В острых случаях атопического дерматита или случаях, которые не поддаются лечению, используют:

      В особо острых случаях может потребоваться госпитализация. Кратковременное лечение в стационаре может быстро облегчить состояние.

      О чем следует помнить

      Профилактические меры, такие как, увлажнение кожи и избегание раздражителей, а также прием лекарств являют собой наиболее эффективный метод лечения атопического дерматита. Вы можете попробовать разные методы лечения, пока подберете наиболее эффективное лечение для себя или своего ребенка.

      Регулярное использование увлажнительных средств может уменьшить прием сильных кортикостероидов.

      Если уменьшить количество ежедневных стрессов, проявления атопического дерматита ослабевают. Различные техники релаксации такие, как медитация или образное мышление, могут уменьшить стресс.

      Атопический дерматит может влиять на состояние ребенка. Он может чувствовать себя ущемленным, по сравнению с другими детьми, из-за проявлений сыпи или ограничений в диете. По этим же причинам ребенок может чувствовать себя непривлекательным.

      Атопический дерматит: Лечение в домашних условиях

      Лечение атопического дерматита в домашних условиях может включать:

      Атопический дерматит: Медикаменты

      Среди медикаментов, которые используются в лечении атопического дерматита, следующие:

      Если пораженныечастки инфицируются, в лечении используют антибиотики, противовирусные и противогрибковые препараты. Инфекция может попасть в кожу, если она потрескалась и воспалилась.

      Компрессы из каменноугольного дегтя могут ослабить зуд. Их, как правило, используют, чтобы контролировать ситуацию после применения более сильных средств, которые стабилизировали ситуацию.

      В большинстве случаев эффективным в лечении атопического дерматита является нанесение на кожу легких и умеренных кортикостероидов параллельно с увлажнительными средствами. Специфика лечения зависит от типа сыпи.

      Если у ребенка или у вас легкий зуд и сыпь, вы можете справиться с ситуацией без медикаментов, используя домашние средства профилактические меры. Но, если, несмотря на все усилия, симптомы ухудшаются, вам следует принять медикаменты, чтобы не потерять контроль над ситуацией.

      Атопический дерматит: Хирургия

      В лечении атопического дерматита хирургия не используется.

      Атопический дерматит: Другие методы лечения

      Среди других методов лечения атопического дерматита световая терапия и дополнительные терапии.

      В ходе лечения острых форм атопического дерматита пораженные участки кожи поддают действию ультрафиолетовых лучей. Существует два типа ультрафиолетовых лучей – ультрафиолет А (УФА) и ультрафиолет В (УФВ).

      Чрезмерное действие солнечных и ультрафиолетовых лучей на кожу повышает риск развития рака.

      Дополнительные или альтернативные методы

      Дополнительные или альтернативные методы лечения атопического дерматита включают:

      Если вас заинтересовали данные методы лечения, обсудите с врачом их использование, эффективность и возможное взаимодействие с медикаментами, которые вы принимаете.

      www.eurolab.ua

      Зуд при атопическом дерматите у детей: известные механизмы и возможности его долгосрочного контроля

      Опубликовано в журнале:

      РМЖ « ПЕДИАТРИЯ » № 1, 2015 К.м.н. А.В. Камаев 1 , к.м.н. О.В. Трусова 1 , к.м.н. И.А. Камаева 2

      1 ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России

      2 ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России

      Зуд и вызванное им расчесывание кожи тесно связаны с атопическим дерматитом (АД). Во многих руководствах и клинических описаниях кожный зуд рассматривается как ключевая, часто дифференциально-диагностическая характеристика АД [1–3].

      Именно в педиатрической практике влияние зуда на выраженность клинических проявлений АД трудно переоценить. Пациенты разного возраста при отсутствии контроля над зудом могут расчесывать кожу вплоть до кровоточащих эрозий; в свою очередь, травматизация кожных покровов стимулирует локальную активацию нервных окончаний и выброс биологически активных веществ, поддерживая патологическое ощущение зуда у детей с АД. В публикациях дерматовенерологов встречаются определения АД как «кожного зуда, который высыпает» [4]. Это указывает на ключевую роль кожного зуда и расчесывания в патогенезе АД у детей.

      Следует отметить важнейшую роль кожного зуда в формировании внутренней картины болезни у страдающего ребенка. На сегодняшний день АД как хроническое заболевание относится к контролируемым, но неизлечимым заболеваниям. В этой связи такой показатель, как качество жизни больного, является одним из ведущих маркеров контроля болезни в целом. Показано, что именно зуд кожи имеет определяющее влияние на итоговое качество жизни у пациентов с АД [5]. Пиковое нарастание ощущения кожного зуда в вечерние и ночные часы приводит к нарушениям сна; расчесы и дискомфорт могут вести к стигматизации и социальной дезадаптации. Таким образом, понимание механизмов кожного зуда и фармакологические и нефармакологические инструменты его контроля являются краеугольным камнем терапии и, шире, динамического наблюдения пациентов с АД, особенно в педиатрической практике.

      Современная база доказательных медицинских знаний отличается разнообразием подходов к пониманию патогенеза и возможных терапевтических мишеней в отношении кожного зуда при АД у детей. Начало XXI в. ознаменовалось большим числом часто противоречивых публикаций по молекулярным основам зуда как патологического процесса. Получены новые сведения об особом неврологическом восприятии кожного зуда как ощущения; обсуждаются наличие и значимость специфических периферических немиелинизированных С-волокон и их взаимоотношения с рецепторами и путями передачи болевых ощущений. Наряду с гистамином, который традиционно рассматривался как основной медиатор зуда при АД, обсуждается роль таких посредников, как субстанция Р (SP), протеазы, ацетилхолин, некоторые цитокины, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (LT) и серотонин [6].

      Открытие каждого из этих молекулярных посредников сопровождалось надеждой на новую терапевтическую мишень применительно к АД. Однако детальное нейрофизиологическое и биохимическое изучение механизмов зуда привело к пониманию всей сложности медиаторной регуляции этого процесса. Не исключена различная вовлеченность каждого из представленных механизмов при одном и том же заболевании у разных пациентов. Рассмотрим подробнее патогенетическую роль наиболее значимых из перечисленных молекул.

      Молекулярные медиаторы зуда АД у детей

      Экспериментально показано, что ферменты, которые относятся к группе эндогенных сериновых протеаз: трипсин, триптаза у человека при внутрикожном введении вызывают ощущение кожного зуда [7]. Введение этих и других протеаз вызывает расчесывание и у лабораторных животных [8]. В коже больных АД эндогенные протеазы находятся в активированном состоянии [7]. У протеаз много биологических функций, но можно выделить механизм, через который возникает зуд, – это взаимодействие с особыми рецепторами, активируемыми протеазами (PAR).

      Известно 4 вида таких рецепторов, их обозначают PAR1-4; все они относятся к рецепторам, связанным с G-протеином.

      В моделях на животных показано возникновение расчесывания в результате активации рецепторов PAR1 и PAR4, но большинство исследований сосредоточено на роли PAR2 рецепторов в происхождении зуда [8]. Активация рецептора PAR2 селективными агонистами как у человека, так и у лабораторных животных вызывает выраженный зуд и расчесывание [7].

      Агонистами рецепторов группы PAR могут выступать различные эндогенные и экзогенные протеазы, при взаимодействии с этими рецепторами все они вызывают ощущение зуда. Интересно, что трипсин активирует все 4 подтипа PAR рецепторов, а триптаза избирательно активирует PAR2 [9]. Важным звеном патогенеза АД и зуда, связанного с аллергическим воспалением, являются тучные клетки – богатый источник триптазы [10].

      Различные клетки (в первую очередь поврежденные эпителиоциты и лимфоциты) становятся источниками пептидаз семейства калликреина (KLKs), особенно KLK5 и KLK14. Эти белки также могут активировать PAR2, они обнаружены в активированном состоянии в участках пораженной кожи при АД у людей [11].

      Многие аллергены содержат экзогенные протеазы, стимулирующие рецепторы PAR: например, протеазы клещей домашней пыли, тараканов (активируют PAR2) [12, 13].

      Рецепторы PAR представлены на клетках различных типов. В патогенезе кожного зуда важно, что они хорошо представлены на нейронах – чувствительных нервных окончаниях и в спинальных ганглиях. При этом экспрессия PAR2 на нейронах у детей с АД резко увеличивается [6, 11]. При активации рецептора PAR2 стимуляция нервного волокна происходит через ионный канал TRPV1. В экспериментальной модели на мышах показано, что вызванное трипсином расчесывание ингибируется антагонистами рецептора TRPV1 либо в случае генетического выключения экспрессии гена TRPV1 [14].

      Наличие экспрессии рецепторов PAR2 на других клетках (не нейронах) свидетельствует о том, что при активации PAR2 зуд может возникать непрямым путем. Например, стимуляция PAR2 на кератиноцитах приводит к расчесыванию с участием LTB4 [15].

      Внутрикожное введение цистеиниловых LT, в частности LTB4, вызывает локальное воспаление, которое у некоторой части испытуемых людей сопровождается зудом [16]. У мышей внутрикожное введение LTB4 провоцирует расчесывание, а антагонисты рецептора LTВ4 купируют этот эффект [15].

      Неизвестно, связаны ли индуцированные LTВ4 зуд и расчесывание с прямым воздействием на сенсорные нервные окончания, либо они вторичны и появляются в результате воспалительного процесса. Интересно, что и сами LT могут выступать одним из комплексов посредников при реализации зуда, вызванного введением других медиаторов. Так, расчесывание у мышей, спровоцированное S Р, подавляется ингибиторами 5-липоксигеназы и рецептора к LTВ4 [17].

      SP представляет собой нейропептид, обнаруживаемый главным образом в нервных окончаниях кожи, воспринимающих боль (ноцицептивных). Это вещество может высвобождаться и влиять на проницаемость сосудистой стенки и иммунный ответ, приводя к процессам, которые обобщены термином «нейрогенное воспаление» [18]. Такую же роль SP играет и при аллергическом воспалении, при этом его источником служат не нервные, а тучные клетки кожи человека [19]. При экспериментальном внутрикожном введении людям SP провоцирует ощущение зуда как у здоровых индивидуумов, так и у пациентов с АД [19, 20]. Более того, у пациентов с АД была показана повышенная плотность SP-позитив-ных нервных волокон кожи [21].

      Считается, что у людей в основе механизма зуда, провоцируемого S P, в значительной мере лежит высвобождение гистамина из тучных клеток [19, 20]. Назначение антагонистов Н1-рецепторов в экспериментальных условиях подавляет формирование кожного зуда как у здоровых добровольцев, так и у пациентов с АД [19, 20]. SP главным образом активирует рецепторы нейрокинина-1 в наномолярных концентрациях. Этот механизм дегрануляции тучных клеток, индуцированной S P, представляется наиболее вероятным, но могут быть задействованы и другие механизмы. Недавно было показано, что SP в сопоставимой концентрации стимулирует также и MrgX2-рецепторы, которые спарены с G-белком и экспрессируются на тучных клетках человека. Некоторые MrgX2-агонисты (включая SP) провоцируют высвобождение гистамина [23].

      В исследованиях показано заметное повышение концентрации T-хелперов 2-го типа интерлейкина (IL) -31 в коже пациентов с зудящими дерматозами (АД, но-дулярное пруриго) [23]. IL-31 принадлежит к семейству IL-6 и связывается с гетеродимерными рецепторами: IL-31 рецептор и рецептор онкостатина М [24]. В одной из моделей генетически детерминированного АД на мышах концентрация IL-31 в коже резко повышена, такая избыточная экспрессия IL-31 приводит к постоянному почесыванию. Интересно, что блокада IL-31 анти-IL-31 антителами уменьшает расчесывание у этих мышей [25].

      В коже IL-31 может взаимодействовать с клетками различных типов, но исследования, описанные выше, показали, что IL-31, возможно, вызывает зуд в результате прямого воздействия на чувствительные нервные окончания.

      Уже более 30 лет известно, что у всех здоровых добровольцев при внутрикожном введении брадикинина появляется чувство сильной, жгучей боли. Приблизительно у 60% испытуемых развивается слабый или умеренно выраженный кожный зуд, однако он отмечается лишь после того, как ослабевает боль [26]. Интересны данные, опубликованные в 2006 г., о том, что при введении брадикинина больным с АД в участки пораженной кожи развивается в первую очередь интенсивный зуд, а болевые ощущения выражены в существенно меньшей степени [20].

      Одним из эндогенных биогенных аминов, который может провоцировать кожный зуд даже у здоровых у людей, является серотонин. Описанный механизм формирования зуда заключается в стимуляции залпового потенциала действия в С-волокнах кожи человека [27]. По сравнению с чувством кожного зуда, вызванным гиста-мином, ощущения, вызываемые серотонином, были более слабыми [20, 27]. Хотя для нормальной, не поврежденной кожи серотонин является более слабым пруритогеном, опубликованы данные о том, что при введении в поврежденную кожу пациентов с АД он может являться более сильным пруритогеном [20].

      На основании данных исследований селективных агонистов и антагонистов у мышей выделен особый подтип серотониновых рецепторов, который связан с формированием зуда, индуцируемого серотонином [28]. На нервных клетках человека специального подтипа рецепторов, ответственных за формирование зуда, вызванного серотонином, к настоящему моменту не выделено. Тем не менее примечательно, что зуд, связанный с истинной полицитемией, может подавляться применением пизотифена, антагониста серотониновых рецепторов 2-го типа [6].

      Внутрикожное введение ацетилхолина у здоровых людей провоцирует зуд, но, как и в случае с серотонином, он является более слабым пруритогеном, чем гистамин [27]. Ацетилхолин также может вызывать чувство боли [27]. На относительное ощущение боли и зуда могут оказывать влияние воспалительные заболевания кожи. Например, введение ацетилхолина у здоровых людей стабильно вызывает ощущение боли, а у пациентов с АД – ощущение зуда [29].

      В эксперименте у мышей ацетилхолин провоцирует расчесывание кожи, которое подавляется применением антагонистов М3-мускариновых рецепторов [6]. Интересно заметить, что концентрация ацетилхолина в коже у пациентов с АД в 10 раз выше, чем у здоровых лиц. Источник ацетилхолина не ясен, но холиновая ацетилтрансфераза (фермент, необходимый для синтеза ацетилхолина) может быть обнаружена в кератиноцитах и эндотелиальных клетках кожи [30].

      Гистамин – самый изучаемый пруритоген. Внутрикожное введение гистамина вызывает интенсивное чувство зуда, но не болезненные ощущения. В коже гистамин вырабатывается главным образом тучными клетками кожи и тесно связан с симптомами аллергического воспаления. Таким образом, зуд, вызванный острым воздействием аллергенов, является следствием высвобождения из тучных клеток гистамина, вероятно, взаимодействующего с прурецептивными С-волокнами.

      Гистамин связывается с рецепторами, спаренными с G-белком. К настоящему времени выделены и клонированы 4 типа гистаминовых рецепторов, обозначаемых как H1–4 [31]. В предыдущих исследованиях было показано, что основными рецепторами, отвечающими за развитие зуда в ответ на гистамин, являются Н1-ре-цепторы, в то время как Н2-рецепторы у людей играют небольшую роль [30]. Антагонисты Н1-рецепторов подавляют зуд, связанный с воздействием аллергенов на конъюнктиву и слизистую оболочку носа [32].

      Были получены экспериментальные данные, позволяющие предположить, что развитие зуда у мышей опосредуют Н1- и Н4-рецепторы [33]. Активация Н3-рецепторов у мышей ассоциирована с подавлением расчесываний, в то время как введение селективных антагонистов Н3-рецепторов провоцирует расчесывание у животных [34].

      Связывание гистамина Н1-рецептором запускает каскад внутриклеточных изменений. Эти изменения могут быть специфичными для разных типов клеток (нервные, тучные, эндотелиальные, лимфоциты); общим является регулирующее влияние гистамина и активации его рецепторов на другие факторы развития чувства кожного зуда. Активация гистаминовых рецепторов опосредована G-белками и предполагает открытие различных мембранных ионных каналов, в частности, TRPV1-рецепторов (которые известны как рецепторы к капсаицину) [6].

      Хотя зуд, индуцируемый гистамином, зависит от TRPV1-активации, ощущения, вызываемые гистамином (кожный зуд), не воспроизводятся путем применения агонистов TRPV1-рецепторов. TRPV1-рецепторы активируются разнообразными ноцицептивными стимулами, включая капсаицин, кислоту и болезненное нагревание [30]. В исследовании у людей было показано, что введение капсаицина в кожу человека подавляет ощущение зуда, вызываемого гистамином [6].

      Таким образом, гистамин, по данным экспериментальных и клинических исследований, является одним из наиболее мощных пруритогенов. Кроме того, он выступает в качестве регулятора синтеза или выделения клетками некоторых других пруритогенов (ацетилхолина, серотонина), либо сам может быть одной из конечных молекул-эффекторов, опосредующих действие других пруритогенов (SР). В целом представленное на рисунке 1 многообразие биологических механизмов формирования кожного зуда при АД у детей отражает активный исследовательский поиск, но пока не достигает этапа доступных терапевтических воздействий. При значимости этих механизмов именно гистамин, во-первых, является ключевым звеном патогенеза аллергических реакций, а во-вторых – прямо взаимодействует с S Р, серотонином, фактором активации тромбоцитов и некоторыми другими из представленных молекул. Кроме того, только для гистамина, в отличие от других обсуждавшихся посредников, в настоящий момент доступна широкая линейка безопасных, хорошо изученных блокирующих фармакологических препаратов.

      Антигистаминные препараты традиционно использовались для терапии зудящих дерматозов, особенно аллергической природы.

      Современные знания позволяют предполагать, что, используя антигистаминные средства, мы достигаем не только прямого эффекта нарушения взаимодействия гистамина с его рецепторами, но и косвенно влияем на метаболизм и экспрессию других медиаторов пруритогенеза.

      Современные антигистаминные препараты

      Было предпринято несколько попыток различных классификаций антигистаминных препаратов. Наряду с выделением групп по химической структуре наиболее клинически ориентированным представляется разделение на препараты первого поколения (старые) и современные антигистамины. Современные антигистаминные препараты отличаются неспособностью проникать через гематоэнцефалический барьер, т. е. минимизацией седативного эффекта, вызванного у препаратов первого поколения связыванием с гистаминовыми рецепторами головного мозга. Часто это связывание было более продолжительным, чем взаимодействие с Н1-рецепторами на периферии; наряду со снижением познавательной функции блокада гистаминовых рецепторов головного мозга приводит к уменьшению перцепции (субъективного восприятия) зуда. Этот механизм, хотя и кратковременный и не лишенный определенного риска, иногда используется практическими врачами для купирования неконтролируемого зуда на пике обострения АД [35]. Подчеркнем, что седация в этом случае носит генерализованный характер. Такая схема малоприменима, например, у подростков при интенсивной учебной нагрузке. Нельзя исключать и минимальный, но существующий риск синдрома внезапной смерти детей первого года, связанный с приемом антигистаминных препаратов первого поколения [36].

      Второй важной особенностью современных антигистаминных препаратов является способ их взаимодействия с гистаминовым рецептором. Молекулы препаратов первого поколения были прямыми конкурентными ингибиторами и связывались непосредственно с участком прикрепления гистамина, не меняя конформацию рецептора. Вследствие этого для них была характерна тахифилаксия, т. е. химически обусловленное снижение клинической эффективности при непрерывном использовании на протяжении более 10–14 дней. В отличие от них современные антигистаминные препараты связываются с молекулами гистаминовых рецепторов вне области прикрепления собственно гистамина; биохимический эффект их применения заключается в длительном поддержании именно неактивной, не связывающей гистамин конформации Н1-рецептора. Такое взаимодействие с рецептором не является конкурентным и не предполагает развития тахифилаксии, т. е. не требует смены препарата при клинически обусловленном длительном непрерывном применении лекарства [37].

      Появление новых молекул (неседативного поколения) этой группы препаратов, направленное в первую очередь на борьбу с нежелательными явлениями (проникновением через гематоэнцефалический барьер) и тахифилаксией, сопровождалось появлением сведений из клинических исследований о неэффективности некоторых современных антигистаминов в терапии АД (в частности, в отношении уменьшения зуда).

      Появление таких результатов клинических исследований привело к исключению АД из спектра показаний к применению, например, препаратов дезлоратадина. В то же время другие молекулы, относящиеся к группе современных неседативных антигистаминов, сохранили АД в качестве показания к применению.

      В этом отношении интересна публикация обзора Кокрейновской библиотеки [38], в котором авторы рассматривали возможность монотерапии АД антигистаминными препаратами.

      Ключевыми выводами обзора стали положения об отсутствии доказательств эффективности монотерапии ангистаминами при АД и оснований для исключения антигистаминных препаратов из комплексных схем терапии АД, что соответствует реальной клинической практике. Кроме того, длительное применение современных антигистаминных препаратов приводит и к изменению проницаемости сосудистой стенки, и к меньшим концентрациям хемоаттрактантов и других биологически активных веществ в очаге аллергического воспаления, т. е. реализует свойства, близкие к противовоспалительному действию [39].

      Одним из эффективных и широко используемых в педиатрической практике препаратов группы современных неседативных антигистаминов является левоцетиризин.

      Фармакологические свойства левоцетиризина

      Левоцетиризин – это R-энантиомер, или активный изомер цетиризина. S-энантиомер (дистомер) – декстроцетиризин практически не обладает антигистаминным действием [40].

      Фармакологические испытания показали целесообразность изоляции левовращающего изомера. Были доказаны хорошие фармакодинамические характеристики левоцетиризина: избирательная, стойкая и длительная связь с Н1-рецептором, а также низкая межсубъектная вариабельность, т. е. предсказуемость антигистаминного действия [41]. Способность связываться и продолжительность связи с Н1-рецептором у левоцетиризина в 2 раза превышают аффинность цетиризина и приблизительно в 30 раз – декстроцетиризина [42]. В ряде рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований in vivo показано отсутствие биологического действия декстроцетиризина. После приема левоцетиризина (2,5 мг) и цетиризина (5 мг) блокируются назальная [43] и кожная [42] провокационные пробы с гистамином, а эффект декстроцетиризина не отличается от эффекта плацебо.

      Блокирование уртикарной реакции левоцетиризи-ном не менее чем на 70% длилось в среднем 21,4 ч после однократного приема данного препарата [44]. При сравнении антигистаминных препаратов in vivo показано, что левоцетиризин обладает наилучшей способностью предотвращать развитие гиперемии, волдыря и ощущения зуда в месте подкожного введения раствора гистамина по сравнению с такими соединениями, как дезлоратадин, эбастин, фексофенадин, мизоластин, лоратадин [45].

      Для левоцетиризина, применяемого в терапевтических концентрациях, как и для других препаратов последнего поколения, кроме прямого антигистаминного действия характерна противовоспалительная активность. В исследованиях in vitro показано, что левоцетиризин оказывает тормозящее влияние на компоненты воспалительного каскада: привлечение и миграцию эозинофилов, высвобождение растворимых молекул ICAM-1, увеличение проницаемости сосудов [46, 47].

      Проведены тщательные и подробные исследования влияния левоцетиризина на познавательную способность и психомоторную функцию. Показателями качества проведенных исследований являются: применение двойного контроля – положительного (препарат с известным седативным эффектом и сходными временными параметрами фармакокинетики) и отрицательного (плацебо), а также то, что добровольцы – участники исследования проходили тестирование нескольких различных видов деятельности ЦНС. Все это делалось для получения достоверных, непротиворечивых результатов [48]. В исследованиях не получено доказательств в пользу седативной активности левоцетиризина и влияния препарата на психомоторные функции испытуемых.

      В целом подгруппа цвиттер-ионных антигистаминных препаратов (цетиризин, левоцетиризин) в практике ведения АД выгодно отличается как по наличию зафиксированных в инструкции к применению показаний, так и по лекарственным формам для пациентов младшей возрастной группы от других современных антигистаминов, представленных в РФ (табл. 1).

      Супрастинекс – эффективный и доступный препарат левоцетиризина

      С начала 2011 г. в Российской Федерации используется Супрастинекс – препарат левоцетиризина венгерской фармацевтической компании «Эгис». Препарат выпускается в виде таблеток 5 мг и раствора для перорального капельного применения 5 мг / 1 мл. Рекомендован к использованию с 2 лет. Компания «Эгис» пользуется заслуженной репутацией фармацевтического производства, выпускающего высококачественную продукцию; при изготовлении Супрастинекса соблюдаются все требования стандарта GMP. Производитель в соответствии с международными нормами клинических исследований, национальными регуляторными требованиями и принципами, определенными в

      Хельсинкской декларации, выполнил рандомизированное двойное перекрестное исследование, доказывающее биоэквивалентность Супрастинекса и оригинального препарата левоцетиризина [49].

      Сравнительная характеристика неседативных антигистаминов

      medi.ru

      Сейчас в течении болезни произошли изменения. Если раньше основные очаги — это были складки кожи, в основном под коленками (фото есть в той теме), то сейчас это голени, верхняя часть ступней, предплечья, запястья, пальцы, лоб. Характер очагов тоже изменился — вместо мокнущих участков — сухие участки, как бы возвышающиеся над кожей.

      Мажу детскими кремами увлажняющими, периодически — адвантан. Аллерголог давала пробники специальной косметики — Мустелла, Клоран(?), если честно, я не заметила разницы, поэтому спец.косметику не применяю, использую обычный детский крем и мазь депантенол.

      Основное что беспокоит — это сильный зуд ночью, всегда примерно в одно время с 1 до 3, потом засыпает, утром спит спокойно. Причем, зудят те места, которые выглядят в общем то неплохо, где нет сильных проявлений. Пропили курс зиртека (пьем каждые полгода по рекомендации аллерголога), фенистила — никакой разницы, зудит нисколько не меньше, спит также плохо. Как можно уменьшить зуд? Жалко ребенка, да и себя тоже 🙁

      [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

      Можно также воспользоваться поиском по форуму, используя ключевое слово, например "атопический дерматит"(тоже много разной информации найдёте).

      Так как последнее время Вы отмечаете больше сухость очагов, это и может быть причиной усилившегося зуда. Самое главное, чтобы АД пошел наспад-это устранение зуда и сухости-это самое важное правило. Делать это нужно практически постоянным нанесением на кожу эмолентов в течение всего дня и на ночь-обязательно(абсолютно не принципиально какие Вы будуте использовать, главное те, которые удобно по комфорту малыша). Антигистаминные препараты, к сожалению не показали в исследованиях своей значительной эффективности у детей с АД. Мази гормональные наносить можно только на очаги в период обострения(можно даже под окклюзионную повязку на ночь), а самое главное как можно чаще увлажнять и смягчать кожу. На ночь также можно одевать одежду, которая по возможности будет препятствовать расчесам во сне.

      Это не принципиально. Использовать можно любые эмоленты. Спец. лечебным действием по АД они не обладают, но позволяют просто смягчить и увлажнить кожу.

      Пропили курс зиртека (пьем каждые полгода по рекомендации аллерголога), фенистила — никакой разницы, зудит нисколько не меньше, спит также плохо.

      Можно не применять, так как эффективности, повторюсь, у детей с АД антигистаминные не показали.

      В этом возрасте(с 2 лет) однозначно можно использовать негормональные пимекролимус"Элидел"1% или такролимус"Програф" 0,03% 1-2 раза в день как для краткосрочного, так и для длительного применения. Можно использовать на кожу лица.

      Избегать повышенного потоотделения-провоцирует зуд и раздажение кожи. Носить легкую одежду(по ситуации и по погоде). После купания всегда наносить эмоленты (особенно когда жарко и приходится купать чаще).

      Элидел пробовали, но он не так эффективен, пришлось вернуться к Адвантану

      В этом тоже есть своя правда. С Адвантаном Элидел конечно в исследованиях не сравнивали, сравнивали с гормонами посильнее, но эффективность в среднем равна или чуть ниже(сильных кортикостероидов). Единственнй момент- это для проявления эффективности Элидела может потребоваться более длительное время. Только после длительного курса возможен эффект при среднем/тяжелом АД. Т.е. не стоит отвергать его как вариант лечения только потому, что он не помогает так быстро как гормональные мази(конечно у них эффект проявляется быстрее). В принципе Вы можете периодически курсы чередовать(гормоны/Элидел), либо использовать комбинированно.

      Можно пробовать купать каждый раз(с добавлением в воду масла без ароматизатора, без трав) именно перед сном, потом эмоленты(+/- гормональные на очаги или Элидел). Мыло использовать ребятишкам с АД не рекомендуется, особенно при сухости и зуде кожи.

      12 мес. – 6 лет: 1–2,5 мг/кг в сутки в несколько приемов(3-4 раза в день)

      Наверное, нужно снова попробовать, т.к. раньше я применяла его на мокнущие участки, плохо помогало, возможно сейчас, с изменением характера проявлений, он будет достаточно эффективен

      Детям при очень выраженном зуде используют также гидроксизин(атаркс) из группы анксиолитиков

      Транквилизатор, конечно, тоже не радует. Как то страшновато. А если принимать не в течение дня, а только перед сном?

      Приём оправдан в случае действительно сильного беспокоящего ребёнка зуда, если не помогают другие препараты. У детей применяется как безопасный и эффективный препарат для снятия симптоматического сильного кожного зуда.

      Всегда лучше придерживаться инструкции без творчества. Необходимо принимать именно по инструкции, разделив прием на 3-4 раза в сутки в дозе по возрасту.

      Еще хочу спросить — дерматолог на последнем приеме в качестве увлажняющего средства посоветовала Алпресан, но информация в интернете как-то настораживает — чуть ли не БАД.

      Помните главное, что нам нужно- действие эмолента-увлажнение и смягчение кожи-максимальноая гипоаллергенность (чем БАДы и им подобные вещества явно не обладают, чем меньше будет компонентов в иде трав, добавок, консервантов, араматизаторов, тем лучше)- обычно для этого достаточно обычного вазелина или вазелинового масла, можно детский крем и т.д. Выбирайте по цене для себя и комфорту для ребёнка. Что бы Вам не предлагали(эмоленты-крема разные), прямым лечебным действием они не обладает(не содержат лек. веществ), необходимо от них только смягчение и увлажнение кожи, как следствие уменьшение зуда и сухости.

      Очень часто "неэффективность" связанна с не совсем правильным применением. На мокнущие участки эффективны примочки(с физ.раствором, с жидкостью Бурова), а после глюкокортикостероиды-их цель снять воспаление при обострении. Элидел рекомендуется больше для длительного применения для максимального проявления эффекта, не обладает побочными эффектами гормональных мазей.

      Для длительного применения(4недели и более) этот препарат применяется у детей с 5 лет, используется именно как анксиолитик (транквилизатор).

      В данном случае необходимо его использовать коротким курсом(несколько дней-неделя) для симптоматического лечения зуда. У маленьких детей(до 5 лет) препарат не используется для длительного курсового приёма(4 недели и более), только короткий курс для снятия зуда.

      "Детям от 12 месяцев до 6 лет для симптоматического лечения зуда Атаракс назначают в дозах от 1 до 2,5 мг/кг/день, в несколько приемов "

      -гидроксизин, кроме того что он обладает анксиолитическим действием(используется как транквилизатор) для длительного применения(4 недели и более), является представителем антигистаминных препаратов 1 поколения(как димедрол), которые более предпочтительны у маленьких детей, чем другие поколения(2 и 3). Цитеризин (зиртек- 2 поколение антигистаминных)- производное от гидроксизина.

      Такая связь определена во многих крупных исследованиях у детей с АД.

      Это своего рода "порочный круг":

      — сами проявления АД тоже могут вызывать стресс(зуд, сыпь, прием лекарств и т.д.)-для малыша это все несладко, как следствие усиление симптоматики(того же зуда и сыпи); поэтому и необходимо максимально упрощать ситуацию(эмоленты, увлажнение, применение лекарств при обострении и т.д.)

      — есть и прямая связь как обострение, в последующем упорное хроническое течение после стрессовых ситуаций для ребенка, в семье и т.д.

      — нужно беречь друг друга, не создавать впечатления "безисходности" заболевания и отсутствия средств помощи, которое обязательно почувствует малыш

      — можно воспользоваться помощью форума: коллеги специалисты по развитию и психологи погут рекомендациями и советами по конкретно возникающим ситуациям(конфликтным, стрессовым и т.д.); также есть уже готовая информация по некоторым вопросам, есть аналогичные ситуации(поиск по форуму); можно создать тему в соответствующем разделе(при необходимости конечно) и дать ссылку на эту, чтобы специалисты владели информацией.

      Желаю удачи, душевного и телесного здоровья:)

      Если что, пишите:bo:

      К сожалению, за эти два месяца ситуация ухудшилась — если раньше адвантан применялся периодически, то теперь ежедневно 🙁

      Пару недель как перешли на элидел — действительно, его действие проявилось со временем. Мажу 2 раза в день, + иногда адвантан точечно.

      Вопрос — как долго можно применять элидел непрерывно?

      Уменьшить дозу пока не получается. Пробую другие увлажняющие средства, но пока без результата. Пораженные участки выглядят неплохо, но тем не менее, каждую ночь просыпается от зуда, мажу фенистил-гелем, ношу на руках, пока не уснет, просыпается несколько раз за ночь 🙁

      Еще вопрос по поведению, но не знаю, где его правильно задать.

      Мне кажется, что иногда сын использует расчесывание как средство манипулирования, но я до конца в этом не уверена. Например, приучаю его засыпать в своей кроватке, кладу, сижу рядом, глажу, напеваю. Он начинает чесаться, если беру на руки — перестает. То же самое и в некоторых других ситуациях. Что делать — не знаю, если настаивать на своем, он все-равно чешется, может расчесать серьезно, до крови. А если всегда с ним соглашаться — боюсь вырастить капризулю.

      продолжаете ли Вы давать ребенку атаракс сейчас?

      Т.к. его можно применять только несколько дней, то смысла в его применении пока не вижу. Но взяла на заметку

      вот существенная причина для применения атаракса.

      Основная цель его приёма-снять обострение зуда, особенно ночью, когда происходит нарушение сна у ребенка(симптоматическое лечение зуда), потом(через день, другой приема) можно уже обходиться наружным лечением.

      Но у нас сейчас такая ситуация, что обострения как бы и нет, я уже писала — кожа выглядит неплохо, нужно сильно приглядеться, чтобы заметить шероховатость, краснота только на ушках, но они его не очень беспокоят. Самые зудящие места сейчас — это верхние части стоп, кистей рук, внутренняя часть запястья, иногда под коленками (откуда все и началось). Повторю, на этих участках кожа выглядит не идеально, но вполне хорошо. Воспаление бывает только если расчешет. Днем зуд или не беспокоит, или легко переключается на другие дела, но расчесывает редко. Поэтому я пока не вижу смысла применять, м.б. 1-2 дня проспит спокойно, но потом все вернется, т.к. с кожей ситуация не меняется.

      Возможно, я не права.

      Я решила, что вот в таких случаях, когда и обострение, и спит очень плохо, можно будет применять атаракс

      сколько времени Вы уже применяете Элидел непрерывно?

      применяете ли адвантан сейчас?

      Применяла 2 недели непрерывно, затем просто устала от ночных криков и опять перешла на адвантан (это уже после того, как подняла тему 19.07). Впервые с рождения проспали 3 ночи подряд без криков. Сейчас просыпается, но довольно быстро успокаивается. Сегодня опять решила намазать элиделом, посмотрю, как пойдет.

      элидел малоэффективен в острый период и при тяжелой форме ад, но он хорош в применении на лице, где топические стероиды долго применять нельзя и когда высыпания не очень сильные.

      увлажняющими кремами не прекращайте пользоваться

      начните вести дневник обострений, чтобы потом,спустя время вы бы смогли сами проанализировать, с чем они связаны (стресс, новый стиральный порошок, одежда, еда и т.д.)

      бифидо и лактобактерии,хилакифорте больше давать не стоит (за исключением мотивации поддержать фармпроизводителей:))

      Ну, когда толком не спишь уже почти 2.5 года, уже на что угодно решиться можно. Еще у нас педиатры в последнее время сильно полюбили гомеопатию, но я пока держусь :rolleyes:

      если у дитя начинается зуд, который вовремя не купировать, образуется порочный круг- зуд- дите чешется- зуд усиливается- чешется сильнее и тд, поэтому есть два варианта, если зуд не сильный, то продолжать переключать ребенка, если сильный, выраженные расчесы, по ночам не спит, то атаракс лучше дать

      Т.е. вы считаете, что это он ночью чешется не потому, что с кожей не в порядке, а потому, что привык?:confused:

      Я думала, такое возможно только во время бодрствования

      Я вела такой дневник довольно долго, но не смогла найти закономерностей, кроме пары продуктов (но там была такая реакция, что и без дневника было понятно). Сейчас, правда, забросила:ah:

      ГОМЕОПАТИЯ ДЕТЯМ АТОПИКАМ КАТЕГОРИЧЕСКИ ПРОТИВОПОКАЗАНА.

      ночью он чешется, потому что у ребенка есть зуд. но, чем больше он чешется, тем больше ему хочется это делать.

      я имела ввиду не только еду, но и все новое, с чем ребенок контактирует

      Почему я спрашиваю — у меня такое чувство, что Адвантан совсем перестал нам помогать, что мажу, что нет — без толку. Вспомнила, что как-то нам назначали еще и Элоком, попробовала — эффект, как раньше от Адвантана, даже больше — впервые я НЕДЕЛЮ подряд спала спокойно! Пользовались месяц, потом решила проверить как сейчас будет с Адвантаном — опять никакой реакции, мажу каждый день уже неделю и никакого улучшения. Что же делать? Переходить на Элоком?

      Кстати, атаракс совершенно не помог, давала в течение недели, больше не рискнула. Единственный эффект от его применения — ребенок теперь категорически отказывается от всех лекарств, он же жутко горький 🙁

      13.11 в 6 утра нас госпитализировали с предварительным диагнозом пневмония. Отпустили на ночь, поэтому выписки у меня нет, к сожалению. Описываю как есть.

      До этого пару дней был легкий насморк и редкое покашливание, 12.11 кашель стал очень сильный, ребенок был в саду, забрали оттуда, т. не было, кашель спал, вечером вообще не кашлял, насморка практически не было. Ночью в 3 часа примерно проснулся, заплакал, дыхание тяжелое, не кашлял. Я, честно говоря, не сообразила сразу вызвать скорую, вызвали только ч/з 2.5 часа, дыхание к тому времени стало совсем тяжелое, со свистом. При прослушивании и простукивании врач со скорой сказал, что похоже на одностороннюю пневмонию, нужно госпитализироваться. Поставили укол гормональный (не сказал какой, сказал только что гормональный, когда говорил сестре — вроде бы дексаметазон, но я не уверена, что правильно расслышала).

      При поступлении сделали 2 дозы беродуала, поместили в ПИТ, где сделали 2 ингаляции с ним же (но не уверена), затем после осмотра врача перевели в отделение. В течение дня еще 3 дозы беродуала. Сделали рентген, ОАК. На рентгене по словам врача затемнение есть, но на пневмонию не похоже, она считает, что это может быть дебют БА. Назначено лечение — беродуал утром и вечером ч/з спейсер (на самом деле это горлышко от пластиковой бутылки 🙁 ), днем ингаляция с беродуалом, 2 раза Кленил, но как оказалось, его нет, об этом узнала только вчера, сегодня купили. Антибиотик на Ц — Цефазолин? (не расслышала, а от вопросов уходят 🙁 ) в иньекциях. Лазолван сироп 3 раза, тавегил, аевит.

      Сейчас состояние ребенка на мой взгляд нормальное — т.нет, насморка нет, кашель редкий, отхаркивается, дыхание ровное, ребенок носится и бесится как электровеник. Но врач говорит, что при прослушивании еще есть свист. Хочу просить завтра выписываться, т.к. бытовые условия ужасные, много детей с ОРВИ, пневмониями, боюсь повторного заражения. Или мне все-таки еще понаблюдаться?

      Больше всего беспокоит вопрос дебюта БА — врач говорит, что точно ничего сказать нельзя. Какое обследование необходимо, чтобы точно поставить/снять этот диагноз? Нужно ли для этого оставаться в стационаре, или можно продолжить обследование у аллерголога по месту жительства?

      Вопрос по диагностике снимается, будем наблюдать.

      Написала отказ от гспитализации. Надеюсь, что правильно поступила. Выписку пока не дали.

      forum.rusmedserv.com

    Leave a comment

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *